ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
ជ្រើសទំព័រ

ពេទ្យសត្វ

ការគាំទ្រផ្នែកសរសៃប្រសាទផ្នែកខាងក្រោយគ្លីនិក។ អែលប៉ាសូ, TX ។ គ្រូពេទ្យវះកាត់លោកវេជ្ជបណ្ឌិត Alexander Jimenez ពិភាក្សា រោគសរសៃប្រសាទព្យាបាល។ លោកវេជ្ជបណ្ឌិត Jimenez នឹងស្វែងយល់ពីសារៈសំខាន់នៃការព្យាបាលនិងសកម្មភាពមុខងារនៃសរសៃប្រសាទគ្រឿងឧបករណ៍ខួរឆ្អឹងខួរឆ្អឹងខួរក្បាលនិងខួរក្បាលនៅក្នុងបរិបទនៃជំងឺផ្ទៃក្នុងនិងសាច់ដុំ។ អ្នកជំងឺនឹងទទួលបានការយល់ដឹងកម្រិតខ្ពស់អំពីកាយវិភាគសាស្ត្រពន្ធុវិទ្យាជីវគីមីនិងសរីរវិទ្យានៃការឈឺចាប់ទាក់ទងនឹងរោគសញ្ញាផ្សេងៗ។ ជីវគីមីអាហារូបត្ថម្ភទាក់ទងនឹងការព្យាបាលនិងការឈឺចាប់នឹងត្រូវបានបញ្ចូលគ្នា។ ហើយការអនុវត្តព័ត៌មាននេះទៅក្នុងកម្មវិធីព្យាបាលនឹងត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់។

ក្រុមការងាររបស់យើងមានមោទនភាពយ៉ាងខ្លាំងក្នុងការនាំយកគ្រួសាររបស់យើង និងអ្នកជំងឺដែលរងរបួសមកព្យាបាលតែពិធីការដែលបានបញ្ជាក់ប៉ុណ្ណោះ។ តាមរយៈការបង្រៀនសុខុមាលភាពពេញលេញជារបៀបរស់នៅ យើងក៏ផ្លាស់ប្តូរមិនត្រឹមតែជីវិតអ្នកជំងឺរបស់យើងប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក្រុមគ្រួសាររបស់ពួកគេផងដែរ។ យើងធ្វើដូច្នេះដើម្បីឱ្យយើងអាចឈានដល់ El Pasoans ជាច្រើនដែលត្រូវការយើង មិនថាបញ្ហាតម្លៃសមរម្យនោះទេ។ សម្រាប់ចម្លើយចំពោះសំណួរណាមួយដែលអ្នកប្រហែលជាមាន សូមទូរស័ព្ទទៅវេជ្ជបណ្ឌិត Jimenez តាមរយៈលេខ 915-850-0900។


ច្បាប់ទស្សន៍ទាយគ្លីនិកសម្រាប់ការត្រឡប់មកវិញនិងរោគសញ្ញាជម្ងឺខួរឆ្អឹងខ្នង

ច្បាប់ទស្សន៍ទាយគ្លីនិកសម្រាប់ការត្រឡប់មកវិញនិងរោគសញ្ញាជម្ងឺខួរឆ្អឹងខ្នង

វិន័យការព្យាករណ៍គ្លីនិក:

"ច្បាប់សំរេចចិត្តព្យាបាលការវាយតម្លៃឆ្អឹងខ្នងនិងការព្យាករណ៍ពីលទ្ធផលនៃការព្យាបាល: ការពិភាក្សាពីរបាយការណ៍ថ្មីៗនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ស្តារនីតិសម្បទា"

អរូបី

ច្បាប់នៃការសម្រេចចិត្តខាងគ្លីនិកគឺជាវត្តមានទូទៅកាន់តែខ្លាំងឡើងនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ជីវវេជ្ជសាស្ត្រ និងតំណាងឱ្យយុទ្ធសាស្រ្តមួយនៃការបង្កើនការសម្រេចចិត្តខាងគ្លីនិក ដើម្បីបង្កើនប្រសិទ្ធភាព និងប្រសិទ្ធភាពនៃការផ្តល់សេវាថែទាំសុខភាព។ នៅក្នុងបរិបទនៃការស្រាវជ្រាវលើការស្តារនីតិសម្បទា ច្បាប់នៃការសម្រេចចិត្តខាងគ្លីនិកមានគោលបំណងជាចម្បងក្នុងការចាត់ថ្នាក់អ្នកជំងឺដោយការព្យាករណ៍ការឆ្លើយតបនៃការព្យាបាលរបស់ពួកគេចំពោះការព្យាបាលជាក់លាក់។ ជាប្រពៃណី អនុសាសន៍សម្រាប់បង្កើតច្បាប់នៃការសម្រេចចិត្តផ្នែកព្យាបាល ស្នើឱ្យដំណើរការពហុជំហាន (ការទាញយក សុពលភាព ការវិភាគផលប៉ះពាល់) ដោយប្រើវិធីសាស្រ្តដែលបានកំណត់។ កិច្ចខិតខំប្រឹងប្រែងស្រាវជ្រាវដែលមានគោលបំណងបង្កើតច្បាប់ការសម្រេចចិត្តព្យាបាលដោយផ្អែកលើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបានចាកចេញពីអនុសញ្ញានេះ។ ការបោះពុម្ភផ្សាយថ្មីៗនៅក្នុងជួរនៃការស្រាវជ្រាវនេះបានប្រើការណែនាំអំពីការសម្រេចចិត្តព្យាបាលដោយផ្អែកលើការវិនិច្ឆ័យដែលបានកែប្រែ។ ការកែប្រែវាក្យស័ព្ទ និងវិធីសាស្រ្តជុំវិញច្បាប់នៃការសម្រេចចិត្តផ្នែកព្យាបាលអាចធ្វើឱ្យវាកាន់តែលំបាកសម្រាប់គ្រូពេទ្យក្នុងការទទួលស្គាល់កម្រិតនៃភស្តុតាងដែលទាក់ទងនឹងច្បាប់នៃការសម្រេចចិត្ត និងយល់ពីរបៀបដែលភស្តុតាងនេះគួរតែត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីជូនដំណឹងដល់ការថែទាំអ្នកជំងឺ។ យើងផ្តល់នូវទិដ្ឋភាពសង្ខេបនៃការអភិវឌ្ឍន៍ច្បាប់នៃការសម្រេចចិត្តព្យាបាលនៅក្នុងបរិបទនៃអក្សរសិល្ប៍ស្តារនីតិសម្បទា និងឯកសារជាក់លាក់ចំនួនពីរដែលបានបោះពុម្ពនាពេលថ្មីៗនេះនៅក្នុង ការព្យាបាលដោយប្រើ Chiropractic និង Manual Therapies។

ច្បាប់ព្យាករណ៍គ្លីនិក

ការព្យាករណ៍គ្លីនិចគ្រប់គ្រងឆ្អឹងខ្នង។

  • ការថែទាំសុខភាពបានឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូរគំរូដ៏សំខាន់មួយឆ្ពោះទៅរកការអនុវត្តផ្អែកលើភស្តុតាង។ វិធីសាស្រ្តដែលបានគិតដើម្បីបង្កើនការសម្រេចចិត្តផ្នែកព្យាបាលដោយការរួមបញ្ចូលភស្តុតាងដែលមានល្អបំផុតជាមួយនឹងអ្នកជំនាញផ្នែកព្យាបាល និងចំណង់ចំណូលចិត្តរបស់អ្នកជំងឺ។
  • ទីបំផុត គោលដៅនៃការអនុវត្តផ្អែកលើភស្តុតាងគឺដើម្បីកែលម្អការផ្តល់ការថែទាំសុខភាព។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការបកប្រែភស្តុតាងវិទ្យាសាស្រ្តទៅជាការអនុវត្តបានបង្ហាញពីការខិតខំប្រឹងប្រែងដ៏លំបាកមួយ។
  • ច្បាប់នៃការសម្រេចចិត្តខាងគ្លីនិក (CDRs) ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាក្បួនទស្សន៍ទាយគ្លីនិកគឺជារឿងធម្មតាកាន់តែខ្លាំងឡើងនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ស្តារនីតិសម្បទា។
  • ទាំងនេះគឺជាឧបករណ៍ដែលត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីជូនដំណឹងដល់ការធ្វើសេចក្តីសម្រេចចិត្តខាងគ្លីនិកដោយកំណត់អត្តសញ្ញាណអ្នកព្យាករណ៍សក្តានុពលនៃលទ្ធផលតេស្តរោគវិនិច្ឆ័យ ការព្យាករណ៍ ឬការឆ្លើយតបនៃការព្យាបាល។
  • នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ស្តារនីតិសម្បទា CDRs ត្រូវបានប្រើជាទូទៅបំផុតដើម្បីទស្សន៍ទាយការឆ្លើយតបរបស់អ្នកជំងឺចំពោះការព្យាបាល។ ពួកគេត្រូវបានស្នើឡើងដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណក្រុមរងដែលពាក់ព័ន្ធផ្នែកព្យាបាលនៃអ្នកជំងឺដែលបង្ហាញពីជំងឺផ្សេងៗគ្នា ដូចជាកមិនជាក់លាក់ ឬទាប។ ឈឺខ្នង, ដែលជាទស្សនវិស័យដែលយើងចង់ផ្តោត។

ច្បាប់ព្យាករណ៍គ្លីនិក

  • សមត្ថភាពក្នុងការចាត់ថ្នាក់ ឬក្រុមរងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺផ្សេងៗគ្នា ដូចជាការឈឺចាប់ឆ្អឹងខ្នង ត្រូវបានគូសបញ្ជាក់ជាអាទិភាពនៃការស្រាវជ្រាវ ហើយជាលទ្ធផល ការផ្តោតសំខាន់នៃកិច្ចខិតខំប្រឹងប្រែងស្រាវជ្រាវជាច្រើន។ ភាពទាក់ទាញនៃវិធីសាស្រ្តចាត់ថ្នាក់បែបនេះគឺជាសក្តានុពលរបស់ពួកគេសម្រាប់ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវប្រសិទ្ធភាព និងប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយការផ្គូផ្គងអ្នកជំងឺជាមួយនឹងការព្យាបាលដ៏ល្អប្រសើរ។ កាលពីមុន ចំណាត់ថ្នាក់អ្នកជំងឺបានពឹងផ្អែកលើវិធីសាស្រ្តបង្កប់ន័យដែលបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងប្រពៃណី ឬការសង្កេតដែលមិនមានលក្ខណៈជាប្រព័ន្ធ។ ការប្រើប្រាស់ CDRs ដើម្បីជូនដំណឹងដល់ការចាត់ថ្នាក់គឺជាការប៉ុនប៉ងមួយនៅវិធីសាស្រ្តដែលជំរុញដោយភស្តុតាង តិចជាងអាស្រ័យលើទ្រឹស្តីដែលមិនមានមូលដ្ឋាន។
  • CDRs ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងដំណើរការពហុជំហានដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការសិក្សាអំពីប្រភព សុពលភាព និងការវិភាគនៃផលប៉ះពាល់ ដោយនីមួយៗមានគោលបំណងកំណត់ និងលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យវិធីសាស្រ្ត។ ដូចទៅនឹងទម្រង់នៃភស្តុតាងទាំងអស់ដែលប្រើដើម្បីធ្វើការសម្រេចចិត្តអំពីអ្នកជំងឺ ការយកចិត្តទុកដាក់លើវិធីសាស្រ្តសិក្សាសមស្របគឺមានសារៈសំខាន់ក្នុងការវាយតម្លៃអត្ថប្រយោជន៍សក្តានុពលនៃការអនុវត្ត។

ផលប្រយោជន៍នៃច្បាប់ព្យាករណ៍គ្លីនិក

  • វាអាចផ្ទុកកត្តាច្រើនជាងខួរក្បាលរបស់មនុស្សអាចយកទៅពិចារណាបាន។
  • ម៉ូដែល CDR / CPR នឹងតែងតែផ្តល់នូវលទ្ធផលដូចគ្នា (សមីការគណិតវិទ្យា)
  • វាអាចមានភាពត្រឹមត្រូវជាងការវិនិច្ឆ័យគ្លីនិក។

ការប្រើប្រាស់វេជ្ជសាស្រ្តនៃច្បាប់ព្យាករណ៍គ្លីនិក

  • ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ� ប្រូបាប៊ីលីតេសាកល្បង
  • ការព្យាករណ៍� ព្យាករណ៍ពីហានិភ័យនៃលទ្ធផលនៃជំងឺ

ការព្យាករណ៍គ្លីនិចគ្រប់គ្រងឆ្អឹងខ្នង។

 

ការព្យាករណ៍គ្លីនិចគ្រប់គ្រងឆ្អឹងខ្នង។

 

ការព្យាករណ៍គ្លីនិចគ្រប់គ្រងឆ្អឹងខ្នង។

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/cervical-manipulation-for-neck-pain/

ការព្យាករណ៍គ្លីនិចគ្រប់គ្រងឆ្អឹងខ្នង។

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/thoracic-manipulation-for-neck-pain/

ការព្យាករណ៍គ្លីនិចគ្រប់គ្រងឆ្អឹងខ្នង។

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/manipulation-for-low-back-pain

ការព្យាករណ៍គ្លីនិចគ្រប់គ្រងឆ្អឹងខ្នង។

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/lumbar-spinal-stenosis/

វេបសាយ Dr. John Snyder

Flynn គ្លីនិកទស្សន៍ទាយវីដេអូ

ការព្យាករណ៍គ្លីនិចគ្រប់គ្រងឆ្អឹងខ្នង។

វិភាគ CDR នៃផលប៉ះពាល់

ទីបំផុត អត្ថប្រយោជន៍នៃ CDR មិនមែនជាមួយនឹងភាពត្រឹមត្រូវរបស់វានោះទេ ប៉ុន្តែជាមួយនឹងសមត្ថភាពរបស់វាក្នុងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវលទ្ធផលព្យាបាល និងបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃការថែទាំ។[15] សូម្បីតែនៅពេលដែល CDR បង្ហាញការបញ្ជាក់យ៉ាងទូលំទូលាយក៏ដោយ វាមិនធានាថាវានឹងផ្លាស់ប្តូរការសម្រេចចិត្តផ្នែកព្យាបាល ឬថាការផ្លាស់ប្តូរដែលវាបង្កើតនឹងមានលទ្ធផលក្នុងការថែទាំកាន់តែប្រសើរឡើង។

ការផ្លាស់ប្តូរដែលវាបង្កើតនឹងនាំមកនូវការថែទាំកាន់តែប្រសើរឡើង។ McGinn et al ។[2] បានកំណត់ការពន្យល់ចំនួនបីសម្រាប់ការបរាជ័យនៃ CDR នៅដំណាក់កាលនេះ។ ទីមួយ ប្រសិនបើការវិនិច្ឆ័យរបស់គ្រូពេទ្យមានភាពត្រឹមត្រូវដូចការសម្រេចចិត្តដែលមានព័ត៌មាន CDR នោះ វាគ្មានអត្ថប្រយោជន៍សម្រាប់ការប្រើប្រាស់របស់វានោះទេ។ ទីពីរ ការអនុវត្ត CDR អាចពាក់ព័ន្ធនឹងការគណនាស្មុគស្មាញ ឬនីតិវិធីដែលរារាំងគ្រូពេទ្យពីការប្រើប្រាស់ CDR ។ ទីបី ការប្រើប្រាស់ CDR ប្រហែលជាមិនអាចទៅរួចក្នុងគ្រប់មជ្ឈដ្ឋាន ឬគ្រប់កាលៈទេសៈទាំងអស់។ លើសពីនេះ យើងនឹងរួមបញ្ចូលការពិតដែលការសិក្សាពិសោធន៍អាចពាក់ព័ន្ធនឹងអ្នកជំងឺដែលមិនមែនជាតំណាងទាំងស្រុងនៃអ្នកដែលឃើញនៅក្នុងការថែទាំតាមទម្លាប់ ហើយវាអាចកំណត់តម្លៃពិតប្រាកដនៃ CDR ។ ដូច្នេះ ដើម្បីយល់ឱ្យបានច្បាស់អំពីឧបករណ៍ប្រើប្រាស់របស់ CDR និងសមត្ថភាពរបស់វាក្នុងការកែលម្អការផ្តល់សេវាថែទាំសុខភាព ចាំបាច់ត្រូវធ្វើការពិនិត្យជាក់ស្តែងអំពីលទ្ធភាព និងផលប៉ះពាល់របស់វា នៅពេលអនុវត្តក្នុងបរិយាកាសដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីការអនុវត្តជាក់ស្តែង។ នេះអាចត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការរចនាការសិក្សាផ្សេងៗគ្នា ដូចជាការសាកល្បងចៃដន្យ ការសាកល្បងចៃដន្យដោយចង្កោម ឬវិធីសាស្រ្តផ្សេងទៀតដូចជាការពិនិត្យមើលផលប៉ះពាល់នៃ CDR មុន និងក្រោយការអនុវត្តរបស់វា។

ការរីករាលដាលនៃវិធីសាស្រ្តក្នុងការបែងចែកសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហាខ្សោយចង្កេះដោយប្រើជម្ងឺ McKenzie រោគសញ្ញាការឈឺចាប់ការរៀបចំនិងការព្យាករណ៍ពីការព្យាករណ៍។

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3113271/

គោលបំណង

គោលបំណងគឺ (1) ដើម្បីកំណត់ពីសមាមាត្រនៃអ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហាខ្សោយចង្កាដែលអាចត្រូវបានចាត់ថ្នាក់តាមការទទួលទានដោយ McKenzie Syndrome (McK) និងការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់ប្រភេទការឈឺចាប់ (PPCs) ដោយប្រើវិធីសាស្រ្តវាយតម្លៃមេកានិចនិងវិធីសាស្ត្រវាយតម្លៃ (MDT) ការរៀបចំនិងការព្យាករណ៍ព្យាបាទព្យាករណ៍ ច្បាប់ (CPRs) និង (2) សម្រាប់ប្រភេទ CPR រឺ CPR បុរសម្នាក់ៗកំណត់ CPR អត្រាការបែងចែកចំណាត់ថ្នាក់ដោយប្រើ McK និង PPC ។

CPRs គឺជាគំរូសុក្រិតភាពនិងទស្សន៍ទាយទំនើបដែលក្រុមអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណនិងរោគសញ្ញានិងរោគសញ្ញានៃរោគសញ្ញាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងស្ថិតិដែលមានការទស្សន៍ទាយពីលទ្ធផលនៃអ្នកជំងឺ។
CPRs ដាច់ដោយឡែកពីរត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយអ្នកស្រាវជ្រាវដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណអ្នកជំងឺដែលនឹងឆ្លើយតបដោយអនុគ្រោះចំពោះឧបាយកល.33,34 Flynn et al ។ បានបង្កើត CPR ឧបាយកលដើមដោយប្រើលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យចំនួន 16 ពោលគឺមិនមានរោគសញ្ញានៅខាងក្រោមជង្គង់ ការចាប់ផ្តើមនៃរោគសញ្ញាថ្មីៗ (<36 ថ្ងៃ) កម្រងសំណួរអំពីជំនឿនៃការជៀសវាងការភ័យខ្លាចទាប 19 ពិន្ទុសម្រាប់ការងារ (<35) ការថយចុះនៃឆ្អឹងកងខ្នង និងត្រគាកខាងក្នុង។ រ៉ូមបង្វិល (>33 សម្រាប់ត្រគាកយ៉ាងតិចមួយ)។XNUMX
CPR របស់ Flynn ត្រូវបានកែប្រែជាបន្តបន្ទាប់ដោយ Fritz et al ។ ទៅនឹងលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យពីរ ដែលរាប់បញ្ចូលទាំងមិនមានរោគសញ្ញានៅខាងក្រោមជង្គង់ និងការចាប់ផ្តើមនៃរោគសញ្ញាថ្មីៗ (<16 ថ្ងៃ) ដែលជាជម្រើសជាក់ស្តែងដើម្បីកាត់បន្ថយបន្ទុករបស់គ្រូពេទ្យសម្រាប់ការកំណត់អត្តសញ្ញាណអ្នកជំងឺនៅក្នុងការថែទាំបឋមដែលទំនងជាឆ្លើយតបទៅនឹងឧបាយកលរុញច្រាន។34 ជាវិជ្ជមាន

“Potentia.l Pitfalls of Clinical Predictions Rules”

តើអ្វីទៅជាច្បាប់ទស្សន៍ទាយគ្លីនិក?

ក្បួនទស្សន៍ទាយគ្លីនិក (CPR) គឺជាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃការរកឃើញគ្លីនិកដែលបានបង្ហាញស្ថិតិអំពីលទ្ធភាពទស្សន៍ទាយប្រកបដោយអត្ថន័យក្នុងការកំណត់លក្ខខណ្ឌដែលបានជ្រើសរើស ឬការព្យាករណ៍របស់អ្នកជំងឺដែលត្រូវបានផ្តល់ការព្យាបាលជាក់លាក់ 1,2 ។ CPRs ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយប្រើវិធីសាស្ត្រស្ថិតិពហុបំរែបំរួល ត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីពិនិត្យមើលសមត្ថភាពទស្សន៍ទាយនៃក្រុមដែលបានជ្រើសរើសនៃអថេរគ្លីនិក 3,4 និងមានបំណងជួយគ្រូពេទ្យធ្វើការសម្រេចចិត្តរហ័សដែលជាធម្មតាអាចទទួលរងនូវភាពលំអៀងមូលដ្ឋាន5។ ច្បាប់មានលក្ខណៈជាក្បួនដោះស្រាយតាមធម្មជាតិ និងពាក់ព័ន្ធនឹងព័ត៌មានបង្រួមដែលកំណត់ចំនួនសូចនាករវិភាគតាមស្ថិតិតិចតួចបំផុតចំពោះលក្ខខណ្ឌគោលដៅ 6.

ក្បួនទស្សន៍ទាយគ្លីនិកជាទូទៅត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយប្រើវិធីសាស្រ្ត 3 ជំហាន 14 ។ ទីមួយ CPRs បានទាញយកមកយើងនាពេលអនាគត-
ដោយប្រើវិធីសាស្រ្តស្ថិតិពហុវ៉ារ្យង់ដើម្បីពិនិត្យមើលសមត្ថភាពព្យាករណ៍នៃក្រុមដែលបានជ្រើសរើសនៃអថេរគ្លីនិក 3. ជំហានទី 14 ពាក់ព័ន្ធនឹងការបញ្ជាក់ CPR នៅក្នុងការសាកល្បងដែលគ្រប់គ្រងដោយចៃដន្យ ដើម្បីកាត់បន្ថយហានិភ័យដែលកត្តាព្យាករណ៍ដែលបានបង្កើតឡើងក្នុងកំឡុងដំណាក់កាលចម្លងត្រូវបានជ្រើសរើសដោយចៃដន្យ14។ ជំហានទី XNUMX ពាក់ព័ន្ធនឹងការធ្វើការវិភាគផលប៉ះពាល់ដើម្បីកំណត់ពីរបៀបដែល CPR ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការថែទាំ កាត់បន្ថយការចំណាយ និងកំណត់យ៉ាងត្រឹមត្រូវនូវគោលដៅដែលបានកំណត់ XNUMX ។

ទោះបីជាមានការជជែកតិចតួចដែលបានបង្កើត CPR យ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្នអាចបង្កើនការអនុវត្តន៍ព្យាបាលតាមចំនេះដឹងរបស់ខ្ញុំក៏ដោយក៏គ្មានគោលការណ៍ណែនាំដែលតម្រូវឱ្យមានវិធីសាស្រ្តសម្រាប់ CPRs សម្រាប់ការបញ្ចូលទៅក្នុងបរិបទនៃការអនុវត្តគ្លីនិកទាំងអស់នោះទេ។ គោលការណ៍ណែនាំត្រូវបានបង្កើតឡើងដើម្បីកែលម្អការរៀបចំនិងរបាយការណ៍សិក្សាយ៉ាងម៉ត់ចត់។ ការកែប្រែខាងក្រោមនេះបង្ហាញពីចំនុចខ្សោយវិធីសាស្រ្តក្នុង CPRs ដែលអាចធ្វើឱ្យចុះខ្សោយយ៉ាងខ្លាំងដល់ដំណើរការផ្ទេររបស់ក្បួន។ ក្នុងវិស័យស្តារនីតិសម្បទា, CPRs ភាគច្រើនត្រូវបានកំណត់។ ដូច្នេះយោបល់របស់ខ្ញុំនៅទីនេះគឺឆ្លុះបញ្ចាំងអំពី CPR ដែលមានកំណត់។

គ្រោះថ្នាក់នៃវិធីសាស្រ្ត

CPRs ត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីបញ្ជាក់នូវសំណុំលក្ខណៈដូចគ្នាពីចំនួនប្រជាជនចម្រុះនៃអ្នកជំងឺដែលបានជ្រើសរើសជាបន្តបន្ទាប់ជាបន្តបន្ទាប់5,15។ ជាធម្មតា ចំនួនប្រជាជនដែលអាចអនុវត្តបានជាលទ្ធផលគឺជាសំណុំរងតូចមួយនៃគំរូធំជាង ហើយអាចតំណាងឱ្យតែភាគរយតូចមួយនៃករណីផ្ទុកប្រចាំថ្ងៃជាក់ស្តែងរបស់គ្រូពេទ្យ។ ការកំណត់ និងទីតាំងនៃគំរូធំជាងនេះ គួរតែជា generalizable15,16 ហើយការសិក្សាសុពលភាពជាបន្តបន្ទាប់តម្រូវឱ្យមានការវាយតម្លៃ CPR នៅក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺផ្សេងៗគ្នា ក្នុងបរិយាកាសផ្សេងៗគ្នា និងជាមួយក្រុមអ្នកជំងឺធម្មតាដែលឃើញដោយគ្រូពេទ្យភាគច្រើន16។ ដោយសារតែ CPRs ជាច្រើនត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយផ្អែកលើក្រុមផ្សេងគ្នាដែលអាចឬមិនអាចឆ្លុះបញ្ចាំងពីចំនួនប្រជាជនធម្មតានៃអ្នកជំងឺ នោះ វិសាលគមនៃការដឹកជញ្ជូន 17 នៃក្បួនដោះស្រាយ CPR បច្ចុប្បន្នជាច្រើនអាចនឹងត្រូវបានកំណត់។

ក្បួនទស្សន៍ទាយគ្លីនិកប្រើវិធានការលទ្ធផលដើម្បីកំណត់ប្រសិទ្ធភាពនៃអន្តរាគមន៍។ វិធានការលទ្ធផលត្រូវតែមាននិយមន័យប្រតិបត្តិការតែមួយ 5 និងទាមទារឱ្យមានការឆ្លើយតបគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីចាប់យកការផ្លាស់ប្តូរសមស្របនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌ14 យ៉ាងពិតប្រាកដ។ លើសពីនេះ វិធានការទាំងនេះគួរតែមានពិន្ទុកាត់ ១៦.១៨ ដែលត្រូវបានសាងសង់យ៉ាងល្អ ហើយត្រូវបានប្រមូលដោយអ្នកគ្រប់គ្រងពិការភ្នែក ១៥។ ការជ្រើសរើសពិន្ទុយុថ្កាសមរម្យសម្រាប់ការវាស់វែងនៃការផ្លាស់ប្តូរជាក់ស្តែងបច្ចុប្បន្នកំពុងពិភាក្សា16,18-15។ វិធានការលទ្ធផលភាគច្រើនប្រើកម្រងសំណួរផ្អែកលើការហៅអ្នកជំងឺឡើងវិញដូចជាការវាយតម្លៃជាសកលនៃពិន្ទុផ្លាស់ប្តូរ (GRoC) ដែលសមស្របនៅពេលប្រើក្នុងរយៈពេលខ្លី ប៉ុន្តែទទួលរងពីភាពលំអៀងនៃការហៅមកវិញនៅពេលប្រើក្នុងការវិភាគរយៈពេលវែង19-20។

គុណវិបត្តិដ៏មានសក្តានុពលសម្រាប់ CPRs គឺការបរាជ័យក្នុងការរក្សាគុណភាពនៃការធ្វើតេស្ត និងវិធានការដែលប្រើជាអ្នកព្យាករណ៍នៅក្នុងក្បួនដោះស្រាយ។ ដូច្នេះ ការធ្វើតេស្តទស្សនវិស័យ និងវិធានការគួរតែឯករាជ្យពីគ្នាទៅវិញទៅមកក្នុងអំឡុងពេលធ្វើគំរូ16; និមួយៗត្រូវអនុវត្តប្រកបដោយអត្ថន័យ និងអាចទទួលយកបាន ៤; គ្លីនីក ឬអ្នកគ្រប់គ្រងទិន្នន័យគួរតែខ្វាក់ភ្នែកចំពោះវិធានការ និងស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ 4.

ប្រភព

ចំនុចគ្រោះថ្នាក់ដែលអាចកើតមាននៃវិធានព្យាករណ៍គ្លីនិក; ទិនានុប្បវត្តិនៃការព្យាបាលដោយដៃនិងការធ្វើត្រាប់តាមភាគ ១៦ លេខ ២ [៦៩]

Jeffrey J Hebert និង Julie M Fritz; ច្បាប់វិនិច្ឆ័យសំរាកព្យាបាលការឈឺចាប់ឆ្អឹងខ្នងនិងការព្យាករណ៍នៃលទ្ធផលព្យាបាល: ការពិភាក្សាអំពីរបាយការណ៍ថ្មីៗនៅក្នុងអក្សរសាស្ត្រស្តារនីតិសម្បទា

តួនាទីរបស់ជីវឧស្ម័នចំពោះជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត

តួនាទីរបស់ជីវឧស្ម័នចំពោះជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត

ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តគឺជាបញ្ហាសុខភាពផ្លូវចិត្តទូទៅបំផុតមួយនៅសហរដ្ឋអាមេរិក។ ការស្រាវជ្រាវនាពេលបច្ចុប្បន្ននេះបានបង្ហាញថាការធ្លាក់ទឹកចិត្តជាលទ្ធផលនៃការរួមបញ្ចូលគ្នានៃហ្សែនជីវសាស្រ្តអេកូឡូស៊ីនិងផ្លូវចិត្ត។ ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តគឺជាជំងឺវិកលចរិកធំមួយនៅទូទាំងពិភពលោកដែលមានសភាពសេដ្ឋកិច្ចនិងផ្លូវចិត្តយ៉ាងសំខាន់ចំពោះសង្គម។ ជាសំណាងល្អការធ្លាក់ទឹកចិត្តសូម្បីតែករណីធ្ងន់ធ្ងរបំផុតអាចត្រូវបានព្យាបាល។ កាលពីមុនការព្យាបាលអាចចាប់ផ្តើមកាន់តែមានប្រសិទ្ធភាព។

 

ជាលទ្ធផលទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយមានតម្រូវការចាំបាច់មួយសម្រាប់អ្នករួមចំណែកដ៏រឹងមាំដែលនឹងជួយក្នុងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវរោគវិនិច្ឆ័យដើម្បីពន្លឿនដំណើរការរកឃើញថ្នាំនិង / ឬថ្នាំសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺនេះ។ ទាំងនេះគឺជាគោលបំណង, សូចនាករសរីរវិទ្យាគ្រឿងបរិក្ខាដែលវត្តមានអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីទស្សន៍ទាយប្រហែលនៃការចាប់ផ្តើមឬអត្ថិភាពនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, stratify យោងទៅតាមភាពធ្ងន់ធ្ងរឬរោគសញ្ញា, ចង្អុលបង្ហាញនិងការព្យាករណ៍ឬការឆ្លើយតបការត្រួតពិនិត្យទៅនឹងការព្យាបាលអន្ដរាគមន៍។ គោលបំណងនៃអត្ថបទបន្ទាប់គឺដើម្បីបង្ហាញពីការយល់ឃើញថ្មីៗបញ្ហាប្រឈមនិងអនាគតដែលទាក់ទងនឹងការរកឃើញភាពខុសគ្នា biomarkers សម្រាប់ការធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងរបៀបដែលវាអាចជួយកែលម្អការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាល។

 

Biomarkers សម្រាប់ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត: ការយល់ដឹងថ្មីៗ, បញ្ហាប្រឈមបច្ចុប្បន្ននិងអនាគត

 

អរូបី

 

ការស្រាវជ្រាវជាច្រើនបានជាប់ពាក់ព័ន្ធនឹងអ្នកវិភាគជីវសាស្ត្ររាប់រយនាក់ចំពោះជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តប៉ុន្តែមិនទាន់បានបញ្ជាក់ឱ្យបានច្បាស់លាស់ពីតួនាទីរបស់ពួកគេនៅក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តឬបានបង្កើតនូវអ្វីដែលមិនធម្មតាដែលអ្នកជំងឺនិងរបៀបដែលព័ត៌មានជីវសាស្ត្រអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីបង្កើនការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការព្យាបាលនិងការព្យាករណ៍។ កង្វះវឌ្ឍនភាពនេះគឺដោយសារតែភាពមិនធម្មតានិងភាពមិនទៀងទាត់នៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តរួមជាមួយនឹងភាពមិនទៀងទាត់តាមវិធីសាស្រ្តនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ស្រាវជ្រាវនិងអតិសុខុមប្រាណដែលមានសក្ដានុពលដែលជាញឹកញាប់បង្ហាញពីកត្តាជាច្រើន។ យើងពិនិត្យឡើងវិញនូវអក្សរសិល្ប៍ដែលអាចរកបានដែលបង្ហាញថាសញ្ញាដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការរលាក, ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងមេតាប៉ូលីសក៏ដូចជាប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងប្រព័ន្ធប្រសាទប្រព័ន្ធប្រសាទគឺជាតំណាងឱ្យបេក្ខជនដែលមានជោគជ័យខ្ពស់។ ទាំងនេះអាចត្រូវបានវាស់តាមរយៈការវាយតម្លៃហ្សែននិងអេក្វាទាទន៉ា transcriptomic និង proteomic, metabolomic និង neuroimaging ។ ការប្រើវិធីសាស្រ្តប្រលោមលោកនិងកម្មវិធីស្រាវជ្រាវជាប្រព័ន្ធឥឡូវត្រូវបានគេតម្រូវឱ្យកំណត់ថាតើថ្នាំដែលអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាករណ៍ការឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលធ្វើឱ្យអ្នកជំងឺមានការព្យាបាលជាក់លាក់និងបង្កើតគោលដៅសម្រាប់អន្តរាគមន៍ថ្មីៗ។ យើងសន្និដ្ឋានថាមានការសន្យាជាច្រើនដើម្បីកាត់បន្ថយបន្ទុកនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តតាមរយៈការអភិវឌ្ឍបន្ថែមនិងពង្រីកមធ្យោបាយស្រាវជ្រាវទាំងនេះ។

 

ពាក្យគន្លឹះ: ជំងឺអារម្មណ៍, ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តធ្ងន់ធ្ងរ, ការរលាក, ការព្យាបាលការឆ្លើយតប, ការធ្វើ stratification, ថ្នាំផ្ទាល់ខ្លួន

 

សេចក្តីផ្តើម

 

បញ្ហាប្រឈមក្នុងសុខភាពផ្លូវចិត្តនិងជំងឺផ្លូវចិត្ត

 

ថ្វីបើផ្នែកចិត្តសាស្រ្តមានបន្ទុកពាក់ព័ន្ធនឹងជម្ងឺដែលធំជាងប្រភេទរោគវិនិច្ឆ័យដទៃទៀតក៏ដោយក៏ភាពខុសគ្នានៃការយល់ឃើញរបស់ 1 នៅតែមានច្បាស់រវាងសុខភាពផ្លូវកាយនិងផ្លូវចិត្តលើគ្រប់វិស័យរួមទាំងការស្រាវជ្រាវមូលនិធិ 2 និងការបោះពុម្ពផ្សាយ .3 ក្នុងចំណោមបញ្ហាលំបាកដែលសុខភាពផ្លូវចិត្តត្រូវប្រឈម នៃការមូលមតិគ្នាជុំវិញការចាត់ថ្នាក់, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលដែលបានមកពីការយល់ដឹងមិនពេញលេញនៃដំណើរការដែលមានមូលដ្ឋានលើបញ្ហាទាំងនេះ។ នេះជាលក្ខណៈពិសេសនៃបញ្ហាអារម្មណ៍ដែលជាផ្នែកមួយដែលរួមបញ្ចូលនូវបន្ទុកដ៏ធំបំផុតតែមួយនៅក្នុងសុខភាពផ្លូវចិត្ត។ 3 ជំងឺអារម្មណ៍ទូទៅបំផុត, ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំបំផុត (MDD), គឺជាជំងឺស្មុគស្មាញនិងមិនធម្មតាដែលមានរហូតដល់ទៅ 60% នៃអ្នកជំងឺអាចជួបប្រទះ។ កម្រិតនៃភាពធន់ទ្រាំនៃការព្យាបាលដែលពន្យារនិងធ្វើឱ្យខូចខាតដល់ដំណាក់កាល។ 4 សម្រាប់បញ្ហាផ្លូវចិត្តនិងក្នុងផ្នែកទូលំទូលាយនៃសុខភាពផ្លូវចិត្តលទ្ធផលនៃការព្យាបាលទំនងជានឹងត្រូវបានកែលម្អដោយការរកឃើញប្រភេទអនុបាតរឹងមាំនៅក្នុង (និងទូទាំង) ប្រភេទរោគវិនិច្ឆ័យដោយការព្យាបាលដែល អាចត្រូវបាន stratified ។ នៅក្នុងការទទួលស្គាល់នេះគំនិតផ្ដួចផ្ដើមជាសកលដើម្បីកំណត់ប្រភេទអនុគមន៍ដែលកំពុងដំណើរការបច្ចុប្បន្នដូចជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដែនស្រាវជ្រាវ។ 5 វាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាសញ្ញាសម្គាល់ជីវសាស្រ្តគឺជាបេក្ខជនអាទិភាពសម្រាប់ការបញ្ចូលប្រភេទសតិអារម្មណ៍ .6

 

ធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការឆ្លើយតបចំពោះការព្យាបាលចំពោះជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត

 

ទោះបីជាមានជម្រើសនៃការព្យាបាលចំពោះជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តធ្ងន់ធ្ងរក៏ដោយក៏ប្រហែល 1/3 នៃអ្នកជំងឺ MDD ទទួលបានការព្យាបាលសូម្បីតែនៅពេលទទួលការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តល្អតាមគោលការណ៍ណែនាំរួមនិងការថែទាំដែលមានមូលដ្ឋានលើការវាយតម្លៃក៏ដោយហើយអត្រានៃការព្យាបាលហាក់ដូចជាធ្លាក់ចុះជាមួយនឹងការព្យាបាលថ្មី ៗ .7 លើសពីនេះទៀត, ការធ្លាក់ទឹកចិត្តធន់នឹងការព្យាបាល (TRD) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងមុខងារនៃការចុះខ្សោយមុខងារអត្រាមរណៈភាពរ៉ាំរ៉ៃនិងជម្ងឺរ៉ាំរ៉ៃក្នុងរយៈពេលវែង។ 8,9 ដូច្នេះការទទួលបានការរីកចម្រើនក្នុងការឆ្លើយតបនៃការព្យាបាលនៅតាមដំណាក់កាលគ្លីនិកអាចផ្តល់អត្ថប្រយោជន៍កាន់តែច្រើនសម្រាប់លទ្ធផលរួម។ នៅក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ថ្វីបើមានបន្ទុកយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដែលបណ្តាលមកពី TRD ក៏ដោយក៏ការស្រាវជ្រាវក្នុងតំបន់នេះមិនសូវល្អ។ និយមន័យនៃ TRD មិនមានលក្ខណៈស្តង់ដារទេទោះបីជាមានការប៉ុនប៉ងមុន ៗ ក៏ដោយ: 4 លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យខ្លះត្រូវការតែការព្យាបាលតែមួយប៉ុណ្ណោះដែលមិនអាចសម្រេចបាននូវពិន្ទុរោគសញ្ញា 50% (ពីរង្វាស់សុពលភាពនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត) ខណៈដែលអ្នកផ្សេងទៀតតម្រូវឱ្យមានការសំរាកពេញលេញ ឬមិនឆ្លើយតបទៅនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តយ៉ាងហោចណាស់ពីរប្រភេទនៃប្រភេទផ្សេងៗគ្នានៅក្នុងវគ្គដែលត្រូវពិចារណា TRD.4,10 លើសពីនេះទៀតការធ្វើដំណាក់កាលនិងការព្យាករណ៍នៃភាពធន់នឹងការព្យាបាលត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងដោយបន្ថែមលក្ខណៈសំខាន់នៃការព្យាបាលនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃចំនួននៃការព្យាបាលបរាជ័យ .9,11 យ៉ាងណាក៏ដោយភាពមិនច្បាស់លាស់នៃនិយមន័យនេះបកប្រែការបកប្រែអក្សរសិល្ប៍ស្រាវជ្រាវលើ TRD ជាកិច្ចការស្មុគស្មាញថែមទៀត។

 

ដើម្បីបង្កើនការឆ្លើយតបចំពោះការព្យាបាលវាពិតជាមានប្រយោជន៍ក្នុងការកំណត់ពីកត្តាហានិភ័យនៃការព្យាករណ៍ដែលមិនឆ្លើយតប។ ការទស្សន៍ទាយទូទៅមួយចំនួននៃ TRD ត្រូវបានសម្គាល់រួមមានការខ្វះការស៊ាំពេញលេញបន្ទាប់ពីជម្ងឺមុនការថប់បារម្ភខួរក្បាលការធ្វើអត្តឃាតនិងការចាប់ផ្តើមដំបូងនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តក៏ដូចជាបុគ្គលិកលក្ខណៈ (ការផ្ចង់អារម្មណ៍ទាបពិសេសការពឹងផ្អែកលើរង្វាន់ទាបនិងភាពមិនប្រក្រតីខ្ពស់) និងកត្តាហ្សែន .12 ការរកឃើញទាំងនេះត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការពិនិត្យឡើងវិញនូវការប្រមូលផ្តុំភ័ស្តុតាងដាច់ដោយឡែកពីគ្នាសម្រាប់ការព្យាបាលដោយឱសថសាស្ត្រ 13 និងចិត្តសាស្ត្រ 14 សម្រាប់ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងការព្យាបាលការយល់ដឹងអាចបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពប្រៀបធៀបប្រហែល 15 ប៉ុន្តែដោយសារតែយន្តការផ្សេងៗនៃសកម្មភាពរបស់ពួកគេអាចនឹងមានការទស្សន៍ទាយខុសៗគ្នានៃការឆ្លើយតប។ ខណៈពេលដែលការប៉ះទង្គិចនៅដើមដំបូងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងលទ្ធផលនៃការព្យាបាលនិងការថយចុះការឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាល, ការចង្អុលបង្ហាញដំបូងរបស់ 16 បានបង្ហាញថាអ្នកដែលមានប្រវត្តិនៃការប៉ះទង្គិចនៅវ័យក្មេងអាចឆ្លើយតបបានល្អជាងវិធីព្យាបាលផ្លូវចិត្តជាងការព្យាបាលដោយឱសថសាស្ត្រ .17 ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយភាពមិនច្បាស់លាស់និងការធ្វើបដិរូបកម្មតិចតួច stratification នៃការព្យាបាលបានឈានដល់ការអនុវត្តន៍ព្យាបាល .18

 

ការពិនិត្យឡើងវិញនេះផ្តោតលើភស្តុតាងដែលគាំទ្រដល់ការប្រើប្រាស់ឧបករណ៍អេឡិចត្រូនិកដែលជាឧបករណ៍គ្លីនិកមានប្រសិទ្ធភាពដើម្បីបង្កើនការព្យាបាលចំពោះជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។

 

ជីវម៉ាស: ប្រព័ន្ធនិងប្រភព

 

ភ័ស្តុតាងផ្តល់នូវគោលដៅសក្តានុពលសម្រាប់កំណត់អត្តសញ្ញាណអ្នកព្យាករណ៍ពីការឆ្លើយតបទៅនឹងអន្តរាគមន៍ផ្សេងៗ។ 19 ភស្តុតាងដែលបង្ហាញដល់កាលបរិច្ឆេទបង្ហាញថាសញ្ញាដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីសកម្មភាពនៃការរលាកប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ neurotrophic neuroendocrine និងប្រព័ន្ធរំលាយអាហារអាចព្យាករណ៍លទ្ធផលសុខភាពផ្លូវចិត្តនិងរាងកាយនៅក្នុងបុគ្គលដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ប៉ុន្តែមានភាពមិនស៊ីគ្នាច្រើនរវាងការរកឃើញ។ 20 នៅក្នុងការពិនិត្យឡើងវិញនេះយើងផ្តោតលើប្រព័ន្ធជីវសាស្ត្រទាំងប្រាំនេះ។

 

ដើម្បីទទួលបានការយល់ដឹងពេញលេញអំពីមាគ៌ាម៉ូលេគុលនិងការចូលរួមចំណែករបស់ពួកគេក្នុងភាពវិកលចរិកឥឡូវនេះវាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាមានសារៈសំខាន់ក្នុងការវាយតម្លៃជីវសាស្ត្រជាច្រើន levels ក្នុងអ្វីដែលគេនិយមហៅថាវិធីសាស្រ្ត omics ។ កម្រិតជីវសាស្រ្តដែលប្រព័ន្ធនីមួយៗនៃប្រព័ន្ធទាំងប្រាំអាចត្រូវបានគេវាយតម្លៃនិងប្រភពសក្តានុពលនៃសញ្ញាសម្គាល់ដែលការវាយតម្លៃទាំងនេះអាចត្រូវបានអនុវត្ត។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយសូមកត់សម្គាល់ថាខណៈពេលដែលប្រព័ន្ធនីមួយៗអាចត្រូវបានត្រួតពិនិត្យនៅកម្រិតអេកូនីមួយៗប្រភពនៃការវាស់ស្ទង់មានភាពខុសគ្នាយ៉ាងច្បាស់នៅកម្រិតនីមួយៗ។ ឧទាហរណ៍ neuroimaging ផ្តល់នូវវេទិកាសម្រាប់ការវាយតម្លៃដោយប្រយោលនៃរចនាសម្ព័ន្ធឬមុខងារខួរក្បាលខណៈពេលដែលការត្រួតពិនិត្យប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងឈាមវាយតម្លៃសញ្ញាសំគាល់ដោយផ្ទាល់។ Transcriptomics21 និង metabolomics1 កាន់តែមានប្រជាប្រិយភាពកាន់តែខ្លាំងដោយផ្តល់នូវការវាយតម្លៃលើសញ្ញាសំគាល់ដ៏មានសក្តានុពលហើយឥឡូវនេះគម្រោងអតិសុខុមប្រាណរបស់មនុស្សកំពុងព្យាយាមកំណត់អត្តសញ្ញាណមីក្រូជីវសាស្ត្រទាំងអស់និងសមាសធាតុហ្សែនរបស់ពួកគេនៅក្នុងមនុស្ស ។២៤ បច្ចេកវិទ្យាណូវែលកំពុងបង្កើនសមត្ថភាពរបស់យើងក្នុងការវាស់វែងទាំងនេះរួមទាំងតាមរយៈប្រភពបន្ថែម ; ឧទាហរណ៍អរម៉ូនដូចជាអរម៉ូន cortisol អាចត្រូវបានបញ្ចោញទៅក្នុងសក់រឺក្រចកដៃ (ផ្តល់ការបង្ហាញរ៉ាំរ៉ៃ) ឬញើស (ផ្តល់ការវាស់វែងជាបន្តបន្ទាប់) ២៥ ក៏ដូចជាឈាមឈាម cerebrospinal ទឹកនោមនិងទឹកមាត់។

 

Biomarkers សក្តានុពលរូបភាពទី 1 សម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត

 

ដោយសារចំនួនកម្រិតប្រភពនិងប្រព័ន្ធពាក់ព័ន្ធក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តវាមិនមែនជារឿងគួរឱ្យភ្ញាក់ផ្អើលទេដែលទំហំជីវម៉ាស់ជាមួយសក្តានុពលបកប្រែគឺទូលំទូលាយ។ ជាពិសេសនៅពេលអន្តរកម្មរវាងសញ្ញាសំគាល់ត្រូវបានគេពិចារណាវាប្រហែលជាមិនទំនងទេដែលការពិនិត្យជីវម៉ាសតែមួយនៅក្នុងភាពឯកោនឹងផ្តល់លទ្ធផលដែលទទួលបានពីលទ្ធផលសម្រាប់ការកែលម្អការអនុវត្តគ្លីនិក។ លោក Schmidt et al26 បានស្នើឱ្យប្រើបន្ទះជីវម៉ាសហើយបន្ទាប់មក Brand និង al27 បានគូសបញ្ជាក់លើសេចក្តីព្រាងបន្ទះដោយផ្អែកលើភស្តុតាងគ្លីនិកនិងភស្តុតាងជាមុនសម្រាប់ MDD ដោយកំណត់គោលដៅចំនួន ១៦ របស់ជីវឧស្ម័នដែលនីមួយៗមិនមែនជាសញ្ញាសំគាល់តែមួយទេ។ ពួកវារួមមានបរិមាណសារធាតុពណ៌ប្រផេះដែលត្រូវបានកាត់បន្ថយ (នៅក្នុងតំបន់ត្រគាកត្រពាំង, ផ្នែកខាងមុខនៃផ្នែកកណ្តាលនិងតំបន់ទំនាបហ្គីតា), ការផ្លាស់ប្តូរវដ្ត circadian, hypercortisolism និងការតំណាងផ្សេងទៀតនៃអាស៊ីតhypothalamic pituitary adrenal (HPA) hyperactivation អ័រតូទីរ៉ូអ៊ីតថយចុះដូផូមីញ៉ូមដូអ៊ីស្ត្រូលីនឬអាស៊ីត ៥ អ៊ីដ្រូហ្សីលីន។ បង្កើន glutamate បង្កើន superoxide dismutase និង peroxidation lipid, adenosated cyclic adenosine 16?, 5? -monophosphate និងសកម្មភាពផ្លូវ kinase ប្រូតេអ៊ីនសកម្ម - បង្កើនសកម្មភាព cytokines proinflammatory, ការផ្លាស់ប្តូរប្រតិកម្មទៅនឹង tryptophan, kynurenine, អាំងស៊ុយលីននិងប៉ូលីមូសហ្សែនសកម្ម។ សញ្ញាសំគាល់ទាំងនេះមិនត្រូវបានឯកភាពដោយការព្រមព្រៀងទេហើយអាចត្រូវបានវាស់វែងតាមវិធីផ្សេងៗគ្នា។ វាច្បាស់ណាស់ថាការងារដែលផ្តោតអារម្មណ៍និងមានលក្ខណៈជាប្រព័ន្ធត្រូវតែដោះស្រាយនូវកិច្ចការដ៏ធំធេងនេះដើម្បីបង្ហាញពីអត្ថប្រយោជន៍ផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្ររបស់ពួកគេ។

 

គោលបំណងនៃការពិនិត្យឡើងវិញនេះ

 

ក្នុងនាមជាការពិនិត្យឡើងវិញដ៏ទូលំទូលាយអត្ថបទនេះស្វែងរកដើម្បីកំណត់នូវតម្រូវការជាទូទៅសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវរបស់អ្នករួមចំណែកក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងកម្រិតដែលអ្នកធ្វើសកម្មភាពជីវៈបៃតងមានសក្តានុពលនៃការផ្លាស់ប្តូរពិតប្រាកដសម្រាប់ការឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាល។ យើងចាប់ផ្តើមដោយពិភាក្សាពីការរកឃើញដ៏សំខាន់និងគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍បំផុតនៅក្នុងវិស័យនេះហើយណែនាំអ្នកអានឱ្យពិនិត្យមើលជាក់លាក់បន្ថែមទៀតទាក់ទងនឹងសញ្ញានិងការប្រៀបធៀបពាក់ព័ន្ធ។ យើងគូសបញ្ជាក់ពីបញ្ហាប្រឈមនាពេលបច្ចុប្បន្នដែលត្រូវប្រឈមជាមួយពន្លឺភស្តុតាងរួមជាមួយនឹងតម្រូវការសម្រាប់កាត់បន្ថយបន្ទុកនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ចុងបញ្ចប់យើងសម្លឹងទៅរកការស្រាវជ្រាវដ៏សំខាន់ដើម្បីដោះស្រាយបញ្ហាប្រឈមបច្ចុប្បន្ននិងផលប៉ះពាល់របស់វាចំពោះការអនុវត្តន៍ព្យាបាល។

 

ការយល់ដឹងថ្មីៗ

 

ការស្រាវជ្រាវសម្រាប់អ្នកដែលមានជម្ងឺបាក់ទឹកចិត្តមានប្រយោជន៍សម្រាប់គ្រូពេទ្យបានផ្តល់នូវការស៊ើបអង្កេតយ៉ាងទូលំទូលាយជាងពាក់កណ្តាលសតវត្សរ៍។ ការព្យាបាលដែលត្រូវបានគេប្រើជាទូទៅត្រូវបានបង្កើតពីទ្រឹស្ដី monoamine អំពីការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ជាបន្តបន្ទាប់សម្មតិកម្ម neuroendocrine ទទួលបានការយកចិត្តទុកដាក់ច្រើន។ នៅប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះការស្រាវជ្រាវដ៏ធំបំផុតបានហ៊ុំព័ទ្ធទៅលើសម្មតិកម្មរលាកនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយមានអត្ថបទជាច្រើនដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការពិនិត្យឡើងវិញបានផ្តោតលើប្រព័ន្ធទាំង 5 ។ សូមមើលតារាង 1 និងខាងក្រោមសម្រាប់ការប្រមូលផ្តុំនៃការយល់ដឹងថ្មីៗនៅលើប្រព័ន្ធ biomarker ។ ខណៈពេលដែលបានវាស់នៅកម្រិតជាច្រើនប្រូតេអ៊ីនដែលបានមកពីឈាមត្រូវបានគេពិនិត្យយ៉ាងទូលំទូលាយនិងផ្តល់ប្រភពនៃជីវករដែលមានភាពងាយស្រួលមានប្រសិទ្ធិភាពចំណាយនិងអាចកាន់តែខិតទៅជិតសក្តានុពលបកប្រែជាងប្រភពផ្សេងទៀត។ ដូច្ន្ះព្លច្ើនជាងន្ះត្ូវបានផ្តល់ឱ្យអ្នកដ្លមានវត្តមាននៅក្នុងឈាម។

 

តារាង 1 ទិដ្ឋភាពទូទៅនៅលើសញ្ញាបាសាណីភូតចំពោះជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត

 

នៅក្នុងការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធនាពេលថ្មីៗនេះ Jani et al20 បានពិនិត្យជីវម៉ាសឈាមដែលមានមូលដ្ឋានលើគ្រឿងកុំព្យូទ័រសម្រាប់ការធ្លាក់ទឹកចិត្តក្នុងការផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងលទ្ធផលនៃការព្យាបាល។ ក្នុងចំណោមការសិក្សាតែ ១៤ ប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានរាប់បញ្ចូល (ស្រាវជ្រាវរហូតដល់ដើមឆ្នាំ ២០១៣) អ្នកជីវវិទូចំនួន ៣៦ នាក់ត្រូវបានគេសិក្សាដែល ១២ នាក់ជាអ្នកព្យាករណ៍សំខាន់នៃការឆ្លើយតបខាងផ្លូវចិត្តឬរាងកាយក្នុងការស៊ើបអង្កេតយ៉ាងហោចណាស់មួយ។ អ្នកដែលត្រូវបានគេកំណត់ថាជាកត្តាហានិភ័យដែលតំណាងឱ្យហានិភ័យចំពោះការមិនឆ្លើយតបរួមមានប្រូតេអ៊ីនរលាក: interleukin ទាប (អាយ។ អាយ។ អិល) -១២p៧០, សមាមាត្រនៃឡាំហ្វាទិចទៅនឹងចំនួនម៉ូនីកូ។ សញ្ញាសម្គាល់ neuroendocrine (dexamethasone nonsuppression នៃ cortisol, អរម៉ូន cortisol ដែលមានការកើនឡើងខ្ពស់, បន្ថយអរម៉ូនរំញោចក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត); សញ្ញាសម្គាល់ប្រព័ន្ធបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ (សារធាតុ serotonin និង Noradrenaline ទាប); ការរំលាយអាហារ (កូលេស្តេរ៉ុល lipoprotein ដង់ស៊ីតេទាប) និងកត្តាប្រព័ន្ធប្រសាទ (កាត់បន្ថយជាតិប្រូតេអ៊ីនដែលមានជាតិកាល់ស្យូម B -១១) ។ លើសពីនេះទៅទៀតការពិនិត្យមើលផ្សេងទៀតបានរាយការណ៍អំពីការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងជីវម៉ាស់និងលទ្ធផលនៃការព្យាបាល ។១៩,២៨៣០ ការពិពណ៌នាសង្ខេបនៃសញ្ញាសម្គាល់ដាក់ក្នុងប្រព័ន្ធនីមួយៗត្រូវបានគូសបញ្ជាក់នៅក្នុងផ្នែកបន្តបន្ទាប់និងក្នុងតារាងទី ២ ។

 

តារាង 2 Biomarkers ដែលមានសក្តានុពលសម្រាប់ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត

 

ការរកឃើញរលាកនៅក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត

 

ចាប់តាំងពីក្រដាសស្វីសស្មីតបង្ហាញលើសម្មតិកម្មម៉ាក្រូ, ៣១ អក្សរសិល្ប៍ដែលបានបង្កើតឡើងនេះបានរកឃើញថាមានការកើនឡើងនូវកំរិតសញ្ញាសំគាល់នៃការរលាកផ្សេងៗចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលត្រូវបានគេពិនិត្យឡើងវិញយ៉ាងទូលំទូលាយ។ ត្រួតពិនិត្យចំនួនប្រជាជន។ ៣៨ ៤៣

 

IL-6 (P <០.០០១ នៅក្នុងការវិភាគមេតាទាំងអស់; ៣១ ការសិក្សារួមបញ្ចូល) និង CRP (ការសិក្សា P <០.០០១; ២០ ការសិក្សា) លេចឡើងជាញឹកញាប់និងអាចទុកចិត្តបានក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ៤០ ការកើនឡើងកត្តាទាក់ទងនឹងដុំសាច់អាល់ហ្វា (TNF?) ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការសិក្សាដំបូង ៗ ។ (P <០.០០១), ៣៨ ប៉ុន្តែបញ្ហាតំណពូជច្រើនបានបង្ហាញពីភាពមិនប្រាកដប្រជានេះនៅពេលគិតអំពីការស៊ើបអង្កេតថ្មីៗបន្ថែមទៀត (ការសិក្សា ៣១) ។៤ អាយ។ អ៊ី .១? រឹតតែមិនទាក់ទងទៅនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដោយមានការវិភាគមេតាបង្ហាញថាកំរិតខ្ពស់នៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត (P = ០.០៣), ៤១ កំរិតខ្ពស់តែក្នុងការសិក្សាអ៊ឺរ៉ុប ៤២ រឺក៏មិនមានភាពខុសគ្នាពីការគ្រប់គ្រង។ ៤០ ទោះបីយ៉ាងណាក៏ដោយអត្ថបទថ្មីមួយបានស្នើអោយមានការបកប្រែពិសេសសំរាប់អាយ។ ១, ៤៤ គាំទ្រដោយឥទ្ធិពលសំខាន់នៃការកើនឡើងអាយ .១ ។ អាស៊ីដ ribonucleic ព្យាករណ៍ពីការឆ្លើយតបមិនល្អទៅនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តការរកឃើញចំនួន ៤៥ ផ្សេងទៀតដែលទាក់ទងនឹងការសាយភាយ cytokines ដែលកើតចេញពីឈាម។ សារធាតុគីមី monocyte chemoattractant protein-0.001 បានបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃអ្នកចូលរួមដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តក្នុងការវិភាគមេតាតែមួយ ។៣៩ Interleukins IL-31, IL-0.001, IL-20, IL-40, IL-0.001 និងហ្គាម៉ា interferon មិនខុសគ្នាខ្លាំងទេរវាងអ្នកជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងការគ្រប់គ្រងនៅ កំរិតមេតាវិភាគប៉ុន្តែបានបង្ហាញសក្តានុពលទាក់ទងនឹងការព្យាបាល៖ អាយ -៨ ត្រូវបានគេរាយការណ៍ថាមានការកើនឡើងចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តធ្ងន់ធ្ងរដោយមានចក្ខុវិស័យនិងឆ្លងផ្នែក ៤៦ គំរូនៃការផ្លាស់ប្តូរ IL-38 និងហ្គាម៉ា interferon កំឡុងពេលព្យាបាល។ បានកើតឡើងរវាងអ្នកឆ្លើយតបដំបូងធៀបនឹងអ្នកមិនឆ្លើយតប ៤៧ នាក់ខណៈអាយ។ អាយ។ ៤ និងអាយ។ អាយ .២ បានថយចុះស្របនឹងការលើកលែងរោគសញ្ញា។ ៤៨ ក្នុងការវិភាគមេតាការថយចុះតិចតួចស្របពេលការព្យាបាលត្រូវបានបង្ហាញសម្រាប់អាយ - ៦, អាយ - ១?, អាយ។ 31 និង CRP.40 បន្ថែម TNF? អាចកាត់បន្ថយបានតែជាមួយការព្យាបាលនៅក្នុងអ្នកឆ្លើយតបហើយសន្ទស្សន៍សម្គាល់សមាសធាតុអាចបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃការរលាកចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនឆ្លើយតបនឹងការព្យាបាល។ ៤៤ យ៉ាងណាក៏ដោយគួរកត់សម្គាល់ថាស្ទើរតែទាំងអស់នៃការស្រាវជ្រាវដែលពិនិត្យលើប្រូតេអ៊ីនរលាកនិងការឆ្លើយតបនៃការប្រើវិធីព្យាបាលការប្រើឱសថ។ ។ ដូច្នេះយ៉ាងហោចណាស់ការផ្លាស់ប្តូររលាកមួយចំនួនអំឡុងពេលព្យាបាលទំនងជាបណ្តាលមកពីថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ផលប៉ះពាល់នៃការរលាកជាក់លាក់នៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តមិនទាន់ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅឡើយទេប៉ុន្តែភស្តុតាងដែលប្រើកម្រិត CRP បង្ហាញថាបុគ្គលម្នាក់ៗឆ្លើយតបខុសគ្នាទៅនឹងការព្យាបាលជាក់លាក់ដោយផ្អែកលើការរលាកមូលដ្ឋាន: Harley et al1 បានរាយការណ៍អំពីការកើនឡើងខ្ពស់ CRP ព្យាករណ៍ពីការឆ្លើយតបមិនល្អចំពោះការព្យាបាលផ្លូវចិត្ត (ការព្យាបាលដោយការយល់ដឹងឬអន្តរបុគ្គល) ។ ការព្យាបាលចិត្តសាស្ត្រ) ប៉ុន្តែជាការឆ្លើយតបដ៏ល្អចំពោះripសានថលលីនឬហ្វ្លុយតូទីន; អ៊ូអ៊ែលនិងអាល់ ៥៥២ បានថតចម្លងការរកឃើញនេះសម្រាប់ភាគពាយព្យនិងបានកំណត់ពីផលប៉ះពាល់ផ្ទុយទៅនឹងសឺរាុំរ៉។ ផ្ទុយទៅវិញចាំង et al0.03 បានរកឃើញ CRP ខ្ពស់ជាងមុននៅក្នុងការឆ្លើយតបដំបូងចំពោះហ្វ្លុយស្តូទីនឬវ៉េឡាហ្វាស៊ីនជាងអ្នកមិនឆ្លើយតប។ លើសពីនេះទៅទៀតអ្នកជំងឺដែលមាន TRD និង CRP ខ្ពស់បានឆ្លើយតបទៅនឹង TNF បានប្រសើរជាង? infliximab antagonist ជាងអ្នកដែលមានកម្រិតធម្មតា

 

សរុបមកភ័ស្តុតាងបង្ហាញថាទោះបីជានៅពេលត្រួតពិនិត្យលើកត្តាដូចជា BMI និងអាយុក៏ដោយក៏ការឆ្លើយតបនឹងការរលាកហាក់ដូចជាមានភាពខុសប្រក្រតីចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តប្រមាណ 1 ភាគ 3 ។ 55,56 ប្រព័ន្ធរលាកទោះយ៉ាងណាក៏ដោយគឺមានភាពស្មុគស្មាញខ្លាំងណាស់ហើយមាន biomarkers ជាច្រើនតំណាងឱ្យទិដ្ឋភាពផ្សេងគ្នានៃប្រព័ន្ធនេះ។ បច្ចុប្បន្ននេះ cytokines និង chemokines ប្រលោមលោកបន្ថែមទៀតបានផ្តល់ភស្តុតាងនៃភាពមិនធម្មតានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ទាំងនេះរួមមាន: ម៉ូលេគុលម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីន 1a, IL-1a, IL-7, IL-12p70, IL-13, IL-15, eotaxin, កោសិការក្រពេញកូរ៉ូណ្យូនីក្យ៉ូ granulocyte, IL-57 IL-5,58 IL-16,59 monocyte chemoattractant protein - 17,60 thymus និង chemokine ដែលមានសកម្មភាពដោយសកម្ម 4,61 eotaxin-62, TNFb, 3 interferon gamma ប្រូតេអ៊ីនបង្កដោយប្រូតេអ៊ីន 63 serum amyloid A, 10,64 ម៉ូលេគុល adhesion intracellular soluble 65 និងម៉ូលេគុល adhesion កោសិការលាយ 66

 

ការរកឃើញកត្តាកំណើននៅក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត

 

ដោយយោងទៅលើសារៈសំខាន់នៃកត្តាលូតលាស់ដែលមិនទាក់ទងទៅនឹងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ (ដូចជាការទាក់ទងទៅនឹងសរសៃឈាមអញ្ចាញធ្មេញ) យើងសំដៅទៅលើអ្នកប្រើជីវសាស្រ្តដែលស្ថិតនៅក្រោមនិយមន័យនៃកត្តាលូតលាស់។

 

កត្តាណឺរ៉ូនដែលទទួលបានពីខួរក្បាល (BDNF) ត្រូវបានគេសិក្សាញឹកញាប់បំផុត។ ការវិភាគមេតាជាច្រើនបង្ហាញពីការយកចិត្តទុកដាក់នៃប្រូតេអ៊ីន BDNF នៅក្នុងសេរ៉ូមដែលបង្ហាញថាមានការកើនឡើងទន្ទឹមនឹងការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ បង្កើនកម្រិតនៃប្រូតេអ៊ីននេះសូម្បីតែក្នុងករណីដែលមិនមានការព្យាបាល។ 68 proBDNF ត្រូវបានគេសិក្សាតិចជាងទម្រង់ប៊ី។ ប៊ី។ អេ។ អេហ្វ។ អេហ្វ។ អេហ្វអេហ្វអេហ្វប៉ុន្តែអ្នកទាំងពីរហាក់ដូចជាខុសគ្នាមុខងារ (ទាក់ទងនឹងផលប៉ះពាល់របស់ពួកគេទៅលើអ្នកទទួលអុកស៊ីតូស៊ីន kinase B receptor) និងថ្មីៗ ភស្តុតាងបានបង្ហាញថាខណៈពេល BDNF ដែលមានភាពចាស់ទុំអាចត្រូវបានកាត់បន្ថយនៅក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ProBDNF អាចត្រូវបានផលិតលើស ។៧២ កត្តាលូតលាស់ខាងសរសៃប្រសាទដែលត្រូវបានគេវាយតម្លៃថាមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តទាបជាងការគ្រប់គ្រងនៅក្នុងការវិភាគមេតាប៉ុន្តែមិនអាចត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរដោយការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនោះទេ ការរកឃើញស្រដៀងគ្នានេះត្រូវបានគេរាយការណ៍នៅក្នុងការវិភាគមេតាសម្រាប់កោសិកា glialកត្តាប្រសាទប្រសាទ

 

កត្តាលូតលាស់អរម៉ូនសរសៃឈាម (VEGF) មានតួនាទីក្នុងការជំរុញឱ្យមានជម្ងឺ angiogenesis និង neurogenesis រួមជាមួយសមាជិកដទៃទៀតនៃក្រុមគ្រួសារ VEGF (ឧទាហរណ៍ VEGF-C, VEGF-D) ហើយបានសន្យាថានឹងមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ថ្មីៗនេះការចង្អុលបង្ហាញពីការកើនឡើង VEGF នៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តបើប្រៀបធៀបទៅនឹងការគ្រប់គ្រង (ឆ្លងកាត់ការសិក្សាចំនួន ១៦; P <០.០០១) .៧៦.៧៧ ទោះយ៉ាងណា VEGF ទាបត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុង TRD៧៨ ហើយកម្រិតខ្ពស់បានព្យាករណ៍ពីការមិនឆ្លើយតបចំពោះការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ៧៩ ។ ហេតុអ្វីបានជាកម្រិតប្រូតេអ៊ីន VEGF នឹងត្រូវបានកើនឡើងប៉ុន្តែវាអាចបណ្តាលមកពីផ្នែកខ្លះនៃសកម្មភាពរលាកនិង / ឬការកើនឡើងនូវភាពធន់ទ្រាំនៃឈាមនៅក្នុងរដ្ឋដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលបណ្តាលអោយមានការថយចុះនៃការបញ្ចេញជាតិទឹកក្នុងខួរក្បាល ។៨០ ទំនាក់ទំនងរវាង VEGF និងការឆ្លើយតបនៃការព្យាបាលគឺមិនច្បាស់លាស់។ ; ការសិក្សាថ្មីៗនេះបានរកឃើញថាមិនមានទំនាក់ទំនងរវាងសេរ៉ូម VEGF ឬ BDNF ជាមួយនឹងការឆ្លើយតបឬភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនោះទេទោះបីជាមានការថយចុះទន្ទឹមនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តក៏ដោយ ។៨១ កត្តាលូតលាស់ដូចអាំងស៊ុយលីនគឺជាកត្តាបន្ថែមទៀតដែលមានមុខងាររបស់ neurogenic ដែលអាចបង្កើនការធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីអតុល្យភាពមួយនៅក្នុង ដំណើរការប្រព័ន្ធប្រសាទ។ ៨២,៨៣ កត្តាលូតលាស់ fibroblast ជាមូលដ្ឋាន (ឬ FGF-75) គឺជាសមាជិកក្រុមគ្រួសារនៃកត្តាលូតលាស់ fibroblast និងលេចចេញខ្ពស់ក្នុងការក្រៀមក្រំជាងក្រុមត្រួតពិនិត្យ។ ៨៤ យ៉ាងណាក៏ដោយរបាយការណ៍មិនត្រូវគ្នាទេ។ មួយបានរកឃើញថាប្រូតេអ៊ីននេះគឺមានកំរិតទាបនៅក្នុងឌីអេឌីឌីជាងការគ្រប់គ្រងដែលមានសុខភាពល្អប៉ុន្តែបានកាត់បន្ថយបន្ថែមទៀតជាមួយនឹងការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត

 

កត្តាលូតលាស់បន្ថែមទៀតដែលមិនត្រូវបានរកឃើញគ្រប់គ្រាន់ក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តរួមមាន Tyrosine kinase 2 និងប្រភេទរលាយដូចជា tyrosine kinase-1 (ដែលហៅថា sVEGFR-1) ដែលធ្វើសកម្មភាពរួមគ្នាជាមួយ VEGF និងអ្នកទទួល tyrosine kinase (ដែលភ្ជាប់ BDNF) អាចត្រូវបានកាត់បន្ថយ កត្តានៃការលូតលាស់របស់ Placental ក៏ជាផ្នែកមួយនៃគ្រួសារ VEGF ដែរប៉ុន្តែមិនត្រូវបានគេសិក្សាពីសំណាកដែលមានការធ្លាក់ទឹកចិត្តជាប្រព័ន្ធចំពោះចំណេះដឹងរបស់យើងទេ។

 

ការរកឃើញធាតុជីវគីមីនៅក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត

 

ការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងអ្នកជម្ងឺរំលាយអាហាររួមមាន leptin, adiponectin, ghrelin, triglycerides, lipoprotein កម្រិតខ្ពស់ (HDL), ជាតិស្ករ, អាំងស៊ុយលីននិងអាល់ប៊ុន។ ការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងជំងឺទាំងនេះនិងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តត្រូវបានពិនិត្យឡើងវិញ: leptin87 និង ghrelin88 លេចឡើងក្នុងកម្រិតទាប។ ជាងការត្រួតពិនិត្យក្នុងបរិវេណហើយអាចកើនឡើងជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តឬការព្យាបាល។ ភាពស៊ាំនៃអាំងស៊ុយលីនអាចត្រូវបានកើនឡើងក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តទោះបីជាបរិមាណតិចតួចក៏ដោយ .89 ទម្រង់ Lipid រួមទាំង HDL-cholesterol ហាក់ដូចជាត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តរួមទាំងអ្នកដែលមិនមានជំងឺខួរឆ្អឹងខ្នងទោះបីទំនាក់ទំនងនេះស្មុគស្មាញនិងត្រូវការការពន្យល់បន្ថែមទៀត។ hyperglycemia90 និង hypoalbuminemia91 នៅក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តត្រូវបានរាយការណ៍នៅក្នុងការពិនិត្យឡើងវិញ។

 

ការស៊ើបអង្កេតនៃរដ្ឋមេតាប៉ូលីសជាទូទៅកាន់តែច្រើនឡើង ៗ ដោយប្រើបន្ទះមេតាប៉ូលីសនៃម៉ូលេគុលតូចៗជាមួយនឹងក្តីសង្ឃឹមក្នុងការស្វែងរកហត្ថលេខាជីវគីមីរឹងមាំសម្រាប់ជំងឺវិកលចរិក។ នៅក្នុងការសិក្សាថ្មីៗនេះដោយប្រើគំរូនៃការធ្វើត្រាប់តាមសិប្បនិម្មិតសំណុំនៃការរំលាយអាហារបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃសញ្ញាគ្លុយកូសតាលីពឌីគឺជាការព្យាករណ៍ខ្ពស់នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ MDD, ៩៤ គាំទ្រការសិក្សាមុន។

 

ការរកឃើញសរសៃប្រសាទនៅក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត

 

ខណៈពេលដែលការយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះម៉ូណូម៉ានៅក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តបានផ្តល់នូវការព្យាបាលដែលទទួលបានជោគជ័យប៉ុន្តែមិនមានសញ្ញាសម្គាល់ប្រព័ន្ធប្រសាទរឹងមាំត្រូវបានគេកំណត់ដើម្បីបង្កើនប្រសិទ្ធភាពការព្យាបាលដោយផ្អែកលើជម្រើសនៃគោលដៅម៉ូណូទីននៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនោះទេ។ ចំណុចការងារថ្មីៗឆ្ពោះទៅរក serotonin (5-hydroxytryptamine) 1A ដែលមានសក្តានុពលមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ទាំងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាករណ៍នៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដោយរង់ចាំបច្ចេកទេសហ្សែននិងរូបភាពថ្មីៗ។ ៩៦ មានវិធីព្យាបាលថ្មីដែលមានសក្តានុពលផ្តោតលើ 96-hydroxytryptamine ។ ឧទាហរណ៍ការប្រើប្រាស់រដ្ឋបាលយឺត ៗ នៃ 5-hydroxytryptophan.5 ការកើនឡើងនៃការបញ្ជូន dopamine ធ្វើអន្តរកម្មជាមួយប្រព័ន្ធបញ្ជូនសរសៃប្រសាទដទៃទៀតដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវលទ្ធផលនៃការយល់ដឹងដូចជាការសម្រេចចិត្តនិងការជម្រុញចិត្ត។ ជាផ្នែកមួយនៃការឆ្លើយតបស្ត្រេសទាក់ទងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត; នេះអាចនឹងកាត់បន្ថយការផលិតអ៊ីដ្រូហ្គីគ្រីមមីនទី ៥ តាមរយៈ flooding ។ ការពិនិត្យឡើងវិញនាពេលថ្មីៗនេះបានបង្ហាញពីទ្រឹស្តីនេះហើយបានបង្ហាញថានៅក្នុង TRD វាអាចត្រូវបានបញ្ច្រាស់ (និង ៥- អេសអ៊ីស្តារឡើងវិញ) តាមរយៈការព្យាបាលពហុមុខតម្រង់ទិសដៅទៅនឹងប្រព័ន្ធបញ្ជូនសរសៃប្រសាទច្រើនប្រភេទ។ ការរំលាយអាហារប្រព័ន្ធរំលាយអាហារដូចជា 97-methoxy-98-hydroxyphenylglycol នៃ noradrenaline ឬអាស៊ីត homovanillic នៃ dopamine ត្រូវបានគេរកឃើញថាបង្កើនការថយចុះនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ១០០១.១០២ ឬកម្រិតទាបនៃមេតាប៉ូលីសទាំងនេះព្យាករណ៍ពីការឆ្លើយតបប្រសើរជាងមុន។ ការព្យាបាលអេសអេសអេសអេស ១០.១០៣

 

ការរកឃើញ Neuroendocrine នៅក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត

 

Cortisol គឺជាអ័រម៉ូនអេកូអេកអេផលដែលត្រូវបានសិក្សាយ៉ាងខ្លាំងក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ការពិនិត្យជាច្រើនបានផ្តោតលើការវាយតម្លៃផ្សេងៗនៃសកម្មភាព HPA ។ សរុបទាំងអស់នេះបានបង្ហាញថាជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមនិងថាការឆ្លើយតបនៃការភ្ញាក់នៃ cortisol ជាញឹកញាប់ត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ 104,105 នេះត្រូវបានគាំទ្រដោយការពិនិត្យថ្មីៗនៃកម្រិតអរម៉ូន cortisol រ៉ាំរ៉ៃដែលបានវាស់នៅលើសក់គាំទ្រសម្មតិកម្មនៃការផ្ចង់អារម្មណ៍ cortisol ក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តប៉ុន្តែ hypoactivity ក្នុងជំងឺដទៃទៀតដូចជា លើសពីនេះទៀតកម្រិតអរម៉ូន cortisol ខ្ពស់អាចទស្សន៍ទាយពីការឆ្លើយតបតិចតួចចំពោះការព្យាបាលដោយចិត្តសាស្ត្រ 106 និងការប្រឆាំងនឹងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត 107 ។ ជាប្រវត្តិសាស្ត្រការព្យាបាល neuroendocrine ដែលមានសក្តានុពលបំផុតនៃការឆ្លើយតបនៃការព្យាបាលដែលមានសក្តានុពលគឺជាការធ្វើតេស្តបង្ក្រាប dexamethasone ដែលការមិនបង្ខាំង Cortisol បន្ទាប់ពីការប្រើ Dexamethasone ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះជាលំដាប់នូវការស៊ាំជាបន្តបន្ទាប់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយបាតុភូតនេះមិនត្រូវបានគេចាត់ទុកថាមានភាពរឹងមាំគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ការប្រើថ្នាំ។ អាការរោគដែលទាក់ទងអ័រម៉ូនបញ្ចេញអរម៉ូនអ័រម៉ូននិង adrenocorticotropin ក៏ដូចជា vasopressin ត្រូវបានគេរកឃើញថាមិនត្រូវបានគេរកឃើញថាមានលើសចំណុះក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តនិង dehydroepiandrosterone ត្រូវបានរកឃើញតិចតួច។ សមាមាត្រនៃ cortisol ទៅ dehydroepiandrosterone អាចត្រូវបានកើនឡើងជាសញ្ញាកំណត់ស្ថេរភាពនៅក្នុង TRD ដែលនៅតែបន្តបន្ទាប់ពីការដកហូត .108 ភាពមិនធម្មតានៃអរម៉ូន neuroendocrine ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាយូរជាមួយនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តហើយ hypothyroidism ក៏អាចដើរតួជាមូលហេតុនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្ត .109 លើសពីនេះទៅទៀតការឆ្លើយតបរបស់ក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតអាច ធម្មតាជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយជោគជ័យសម្រាប់ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត .110

 

នៅខាងលើវាក៏សំខាន់ផងដែរក្នុងការពិចារណាលើផ្លូវដែលឆ្លងកាត់សញ្ញាដូចជាប្រព័ន្ធ glycogen synthase kinase-3, ប្រូតេអ៊ីនដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម kinase និង cyclic adenosine 3?, 5 -monophosphate ពាក់ព័ន្ធនឹងប្លាស្ទិច synaptic112 និងត្រូវបានកែប្រែដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ បេក្ខជនជីវម៉ាសដែលមានសក្តានុពលដែលពង្រីកប្រព័ន្ធជីវសាស្ត្រជាពិសេសត្រូវបានវាស់វែងដោយប្រើប្រព័ន្ធប្រសាទវិទ្យាឬហ្សែន។ ឆ្លើយតបទៅនឹងកង្វះភាពខុសគ្នានៃពន្ធុពន្ធុរវាងប្រជាជនដែលធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងប្រជាជនដែលគ្មានការយកចិត្តទុកដាក់វិធីសាស្រ្តហ្សែនប្រលោមលោកចំនួន ១១៤ ដូចជាពហុកោណពិន្ទុ ១១១ ឬប្រវែងតេឡូមែ ១១៦,១១៧ អាចបង្ហាញថាមានប្រយោជន៍ជាង។ ជីវម៉ាស់បន្ថែមដែលកំពុងទទួលបាននូវប្រជាប្រិយភាពកំពុងពិនិត្យមើលវដ្ត circadian ឬជីវឧស្ម័នជីវវិទ្យាប្រើប្រភពផ្សេងៗគ្នា។ Actigraphy អាចផ្តល់នូវការវាយតម្លៃគោលបំណងនៃសកម្មភាពគេងនិងភ្ញាក់ហើយសម្រាកតាមរយៈឧបករណ៍វាស់ល្បឿនហើយឧបករណ៍ធ្វើចរន្តអគ្គិសនីអាចវាស់កត្តាបន្ថែមទៀតដូចជាការប៉ះពន្លឺ។ នេះអាចមានប្រយោជន៏សំរាប់ការរកឃើញជាងរបាយការណ៍ដែលត្រូវបានប្រើជាទូទៅសំរាប់អ្នកជំងឺនិងអាចផ្តល់នូវការទស្សន៍ទាយប្រលោមលោកនៃការឆ្លើយតបនៃការព្យាបាល។

 

បញ្ហាប្រឈមនាពេលបច្ចុប្បន្ន

 

សម្រាប់ប្រព័ន្ធសារពាង្គកាយទាំងប្រាំនេះបានពិនិត្យឡើងវិញភស្តុតាងដូចខាងក្រោមនេះ narrative ស្រដៀងគ្នា: មាន biomarkers ជាច្រើនដែលមានដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់នៅក្នុងការគោរពមួយចំនួនជាមួយនឹងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ គំនូសចំណាំទាំងនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់គ្នាជាញឹកញាប់នៅក្នុងរបៀបស្មុគស្មាញដែលពិបាកដោះស្រាយ។ ភ័ស្តុតាងមិនសមស្របហើយវាទំនងជាថាអវយវៈមួយចំនួនជាកត្ដាផ្សេងៗនៃកត្តាដទៃទៀតហើយមួយចំនួនទៀតមានសារៈសំខាន់នៅក្នុងតែផ្នែកមួយនៃអ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះ។ ជីវកាបូនទំនងជាមានប្រយោជន៍តាមរយៈផ្លូវខុសៗគ្នា (ឧទាហរណ៍អ្នកដែលទស្សន៍ទាយការឆ្លើយតបជាបន្តបន្ទាប់ទៅនឹងការព្យាបាលដែលបង្ហាញការព្យាបាលជាក់លាក់ដែលទំនងជាមានប្រសិទ្ធភាពឬអ្នកដែលផ្លាស់ប្តូរការអន្តរាគមន៍ដោយមិនគិតពីការកែលម្អគ្លីនិក) ។ វិធីសាស្រ្តណូវែលត្រូវបានគេតម្រូវឱ្យបង្កើនកម្រិតនិងការអនុវត្តន៍គ្លីនិកនៃការវាយតម្លៃជីវសាស្រ្តនៅក្នុងចំនួនប្រជាជនវិកលចរិក។

 

ភាពប្រែប្រួលជីវចម្រុះ

 

ការប្រែប្រួលនៃជីវាយរោគតាមពេលវេលានិងស្ថានភាពផ្សេងៗទាក់ទងទៅនឹងប្រភេទមួយចំនួន (ឧទាហរណ៍ប្រូតេអ៊ីន) ជាងប្រភេទដទៃទៀត (ហ្សែន) ។ បទដ្ឋានស្តង់ដារសម្រាប់មនុស្សជាច្រើនមិនមានឬមិនត្រូវបានទទួលយកយ៉ាងទូលំទូលាយ។ ពិតណាស់ឥទ្ធិពលនៃកត្តាបរិស្ថានលើសញ្ញាសម្គាល់ជារឿយៗអាស្រ័យលើសមាសភាពហ្សែននិងភាពខុសគ្នាខាងសរីរវិទ្យារវាងមនុស្សដែលមិនអាចរាប់បានទាំងអស់។ នេះធ្វើឱ្យមានការវាយតម្លៃអំពីសកម្មភាពនៃអ្នកដែលបានរកឃើញជីវគីកនិងកំណត់អត្តសញ្ញាណភាពមិនប្រក្រតីនៃជីវសាស្រ្តពិបាកបកស្រាយ។ ដោយសារតែចំនួន biomarkers ដែលមានសក្ដានុពលមនុស្សជាច្រើនមិនត្រូវបានគេវាស់វែងទូលំទូលាយឬនៅក្នុងបន្ទះពេញលេញរួមជាមួយនឹងឧបករណ៍សម្គាល់ផ្សេងទៀតដែលពាក់ព័ន្ធ។

 

កត្តាជាច្រើនត្រូវបានគេរាយការណ៍ថាមានការប្រែប្រួលកម្រិតប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងប្រព័ន្ធជីវសាស្រ្តចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហាផ្លូវភេទ។ រួមជាមួយកត្តាដែលទាក់ទងនឹងការស្រាវជ្រាវដូចជារយៈពេលនិងលក្ខខណ្ឌនៃការផ្ទុក (ដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃសមាសធាតុមួយចំនួន) រួមទាំងពេលវេលានៃការវាស់វែងជាតិសាសន៍ការធ្វើលំហាត់ប្រាណរបបអាហារ 119 (ឧ។ សកម្មភាព microbiome ជាពិសេសដែលបានផ្តល់អោយ មិនត្រូវការគំរូញីទេ), ការជក់បារី 120 និងការប្រើប្រាស់សារធាតុញៀន, 121 ក៏ដូចជាកត្តាសុខភាព (ដូចជាជំងឺរលាកខួរក្បាល, ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងឬជំងឺផ្សេងៗទៀត) ។ ឧទាហរណ៍, ទោះបីជាការរលាកខ្ពស់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តប៉ុន្តែមានសុខភាពល្អបើប្រៀបធៀបទៅនឹងក្រុមដែលមិនត្រូវបានគេព្យាបាល, អ្នកដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលមានជំងឺទាក់ទងនឹងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំអាចមានកម្រិតនៃជាតិស្ករច្រើនជាងអ្នកដែលមិនមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តឬជំងឺ។ ការចូលរួមពាក់ព័ន្ធក្នុងទំនាក់ទំនងរវាងអ្នករកចំណូលជីវៈជម្ងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងការព្យាបាលត្រូវបានគូសបញ្ជាក់ដូចខាងក្រោម។

 

ភាពតានតឹង។ ទាំងការឆ្លើយតបខាងអរម៉ូននិងអរម៉ូនដែលមានតួនាទីល្បីល្បាញក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងភាពតានតឹង (សរីរវិទ្យាឬផ្លូវចិត្ត) និងភាពតានតឹងក្នុងដំណាក់កាលនៃការប្រមូលសំណាកជីវសាស្រ្តត្រូវបានគេវាស់តិចតួចនៅក្នុងការសិក្សាស្រាវជ្រាវទោះបីជាភាពប្រែប្រួលនៃកត្តានេះរវាងបុគ្គលដែលអាចត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់ដោយបច្ចុប្បន្ន។ រោគសញ្ញាធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ទាំងភាពតានតឹងផ្លូវចិត្តស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃធ្វើឱ្យមានភាពប្រឈមនឹងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលបង្កើនល្បឿននៃការឆ្លើយតបរលាកក្នុងរយៈពេលខ្លីនិងរយៈពេលវែង។ 123,124 ការស្រាវជ្រាវនេះបានពង្រីកទៅនឹងបទពិសោធន៍នៃភាពតានតឹងនៃជីវិតដំបូងដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការរលាកមនុស្សពេញវ័យដែលមិនគិតពីភាពតានតឹងដែលមានដូចជា ផ្ទុយទៅវិញអ្នកដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងប្រវត្តិនៃការប៉ះទង្គិចក្នុងវ័យកុមារអាចធ្វើអោយការឆ្លើយតបនៃ cortisol មានភាពតានតឹងបើធៀបទៅនឹងអ្នកដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ គ្មានការប៉ះទង្គិចពីដំបូងឡើយ។ 125,126 ភាពផ្លាស់ប្តូរអ័ក្ស HPA ដែលលេចឡើងដោយសារភាពតានតឹងលេចឡើងមានទំនាក់ទំនងគ្នាជាមួយមុខងារនៃការយល់ដឹង, 127 ក៏ដូចជាប្រភេទរងការធ្លាក់ទឹកចិត្តឬបំរែបំរួលហ្សែនដែលទាក់ទងនឹង HPA ។ 128 ភាពស្មុគស្មាញក៏មានឥទ្ធិពលអន់ខ្សោយរយៈពេលខ្លីនិងយូរអង្វែងផងដែរទៅលើ neurogenesis129 និងសរសៃប្រសាទដទៃទៀត។ យន្តការ។ 130 វាមិនច្បាស់លាស់ពីរបៀបដែលការប៉ះទង្គិចពីកុមារភាពប៉ះពាល់ដល់សញ្ញាសម្គាល់ជីវសាស្រ្តក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត ប៉ុន្តែវាអាចទៅរួចដែលថាភាពតានតឹងនៅវ័យក្មេងបង្កឱ្យមានបុគ្គលមួយចំនួនដើម្បីទប់ទល់នឹងបញ្ហាតានតឹងក្នុងវ័យជាមនុស្សពេញវ័យដែលត្រូវបានពង្រឹងខាងផ្នែកចិត្តសាស្ត្រនិង / ឬជីវសាស្ត្រ។

 

មុខងារយល់ដឹង។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃការវិនិច្ឆ័យបានកើតឡើងជាញឹកញាប់ចំពោះអ្នកដែលមានបញ្ហាផ្លូវចិត្តសូម្បីតែក្នុង MDD ។ វេជ្ជបញ្ជាការឈឺចាប់ការយល់ដឹងរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត MDD .133 ហាក់ដូចជាកើនឡើងស្របជាមួយនឹងការទប់ទល់នឹងការព្យាបាល។ 134 Neurobiologically, HPA axis129 និងប្រព័ន្ធ neurotrophic 135 ទំនងជាដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងទំនាក់ទំនងនេះ។ Neurotransmitters noradrenaline និង dopamine ទំនងជាមានសារៈសំខាន់ចំពោះដំណើរការនៃការយល់ដឹងដូចជាការរៀននិងការចងចាំ។ 136 ការឆ្លើយតបនៃការរលាកខ្ពស់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះការយល់ដឹងហើយទំនងជាប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការនៃការយល់ដឹងក្នុងដំណាក់កាលនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, 137 និងការកាត់បន្ថយតាមរយៈយន្តការផ្សេងៗ។ 138 ពិតណាស់, Krogh et al139 បានស្នើឡើងថា CRP គឺមានទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធទៅនឹងការយល់ដឹងច្រើនជាងការបង្ហាញរោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។

 

អាយុ, ភេទនិង BMI ។ អវត្ដមានឬវត្តមាននិងទិសដៅនៃភាពខុសគ្នារវាងជីវសាស្រ្តរវាងបុរសនិងស្ត្រីបានប្រែប្រួលជាពិសេសនៅក្នុងភស្តុតាងទៅនឹងកាលបរិច្ឆេទ។ ការប្រែប្រួលអ័រម៉ូន Neuroendocrine រវាងបុរសនិងស្ត្រីមានទំនាក់ទំនងជាមួយនឹងភាពងាយនឹងធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ការស្រាវជ្រាវថ្មីមួយបានបង្ហាញថាការត្រួតពិនិត្យអាយុនិងភេទមិនប៉ះពាល់ដល់ភាពខុសគ្នារវាងអ្នកជំងឺក្នុងការរលាក cytokines (ទោះបីជាការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាង IL-140 និងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តថយចុះនៅពេលដែលអាយុកាន់តែកើនឡើង, ភាពខុសគ្នារវាង VEGF និងអ្នកជំងឺគឺមានលក្ខណៈធំធេងក្នុងការស្រាវជ្រាវដែលបានវាយតម្លៃលើគំរូក្មេងៗខណៈពេលដែលយេនឌ័រម៉ាស្សានិងកត្តាគ្លីនិកមិនបានប៉ះពាល់ដល់ការប្រៀបធៀបទាំងនេះនៅកម្រិត meta-analytic ។ 6 ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ, ការខ្វះខាតនៃការកែតម្រូវសន្ទស្សន៍នៃទម្ងន់ខ្លួនក្នុងការពិនិត្យមុននៃការរលាកនិងការធ្លាក់ទឹកចិត្តហាក់ដូចជាធ្វើឱ្យមានភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងខ្លាំងរវាងក្រុមទាំងនេះ។ 41,141 ជាលិកា adipose ការពង្រីកត្រូវបានបង្ហាញច្បាស់លាស់ដើម្បីជំរុញការផលិតកោសិកានិងការផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងការសម្គាល់មេតាប៉ូលីស .77 ដោយថ្នាំពេទ្យ psychotropic អាចជាដៃគូ ជាមួយនឹងការឡើងទម្ងន់និង BMI ខ្ពស់ហើយទាំងនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការធន់ទ្រាំនឹងការព្យាបាលក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តនេះគឺជាតំបន់ដ៏សំខាន់ដើម្បីពិនិត្យ។

 

ឱសថ។ ការសិក្សាជីវម៉ាសជាច្រើននៅក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត (ទាំងផ្នែកឆ្លងកាត់និងបណ្តោយ) បានប្រមូលសំណាកមូលដ្ឋាននៅក្នុងអ្នកចូលរួមដែលមិនមានវេជ្ជបញ្ជាដើម្បីកាត់បន្ថយតំណពូជ។ ទោះយ៉ាងណាការវាយតម្លៃជាច្រើនត្រូវបានធ្វើឡើងបន្ទាប់ពីការលាងសម្អាតចេញពីថ្នាំដែលបន្សល់ទុកនូវកត្តាគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃការផ្លាស់ប្តូរសំណល់នៅក្នុងសរីរវិទ្យាដែលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយការព្យាបាលយ៉ាងទូលំទូលាយដែលអាចមានឥទ្ធិពលខុសៗគ្នាលើការរលាក។ ការសិក្សាមួយចំនួនមិនរាប់បញ្ចូលផ្នែកចិត្តសាស្ត្រទេប៉ុន្តែមិនមែនការប្រើថ្នាំដទៃទៀតទេ៖ ជាពិសេសថ្នាំពន្យារកំណើតតាមមាត់ត្រូវបានអនុញ្ញាតជាញឹកញាប់នៅក្នុងអ្នកចូលរួមស្រាវជ្រាវនិងមិនត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងការវិភាគដែលថ្មីៗនេះត្រូវបានគេចង្អុលបង្ហាញពីការបង្កើនកម្រិតអរម៉ូននិងស៊ីតូទីន ។១៤៣.១៤៤ ការសិក្សាជាច្រើនបង្ហាញថាថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ថ្នាំមានឥទ្ធិពលលើការឆ្លើយតបនៃការរលាក, ៣៤,៤៣,៤៩,១៤៥ ១៤៧ អ័ក្ស HPA, ១០៨ កោសិកាប្រសាទ, ១៤៨ និង neurotrophic ១៤៩ ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយការព្យាបាលដែលមានសក្តានុពលជាច្រើនសម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តមានលក្ខណៈសម្បត្តិឱសថសាស្ត្រខុសគ្នានិងស្មុគស្មាញដែលបង្ហាញថាវាអាចមានផលប៉ះពាល់ជីវសាស្ត្រនៃជម្រើសនៃការព្យាបាលខុសគ្នាដែលគាំទ្រដោយទិន្នន័យបច្ចុប្បន្ន។ វាត្រូវបានគេអនុញ្ញាតថាបន្ថែមលើផលប៉ះពាល់ម៉ូណូមីនថ្នាំដែលកំណត់គោលដៅ serotonin ជាក់លាក់ (មានន័យថាអេសអេអេអេអេសអេស) ទំនងជាកំណត់ការផ្លាស់ប្តូរ Th143,144 ក្នុងការរលាកហើយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត noradrenergic (ឧទាហរណ៍ SNRIs) ប៉ះពាល់ដល់ការផ្លាស់ប្តូរ Th34,43,49,145 ។ កំណត់ផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំនីមួយៗឬថ្នាំផ្សំបញ្ចូលគ្នាលើជីវម៉ាស។ ទាំងនេះទំនងជាត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយកត្តាផ្សេងទៀតរួមមានរយៈពេលនៃការព្យាបាល (ការសាកល្បងពីរបីវាយតម្លៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំរយៈពេលវែង), តំណពូជតំណពូជនិងមិនធ្វើឱ្យអ្នកចូលរួមឆ្លើយដោយការឆ្លើយតបនឹងការព្យាបាល។

 

អង្កត់ផ្ចិត

 

វិធីសាស្រ្ត។ ដូចដែលបានលើកឡើងខាងលើនេះភាពខុសគ្នា (រវាងនិងក្នុងការសិក្សា) អំពីការព្យាបាល (និងការរួមផ្សំគ្នា) ដែលអ្នកចូលរួមកំពុងប្រើនិងបានយកពីមុនត្រូវបានចងភ្ជាប់ទៅនឹងភាពមិនធម្មតាទៅនឹងការរកឃើញជាពិសេសក្នុងការស្រាវជ្រាវដោយអ្នកស្រាវជ្រាវ។ លើសពីនេះទៀតការរចនានិងគំរូផ្សេងៗជាច្រើនទៀតមានលក្ខណៈខុសៗគ្នានៅក្នុងការសិក្សាដូច្នេះការបង្កើនការលំបាកក្នុងការបកប្រែនិងការបង្ហាញការរកឃើញ។ ទាំងនេះរាប់បញ្ចូលទាំងប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃការវាស់ស្ទង់ biomarker (ឧទាហរណ៍ឧបករណ៍ពិសោធន៍) និងវិធីសាស្រ្តក្នុងការប្រមូលរក្សាទុកការកែច្នៃនិងវិភាគស្លាកសញ្ញាក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ Hiles et al141 បានពិនិត្យលើប្រភពមិនជាប់លាប់មួយចំនួននៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ស្តីពីការរលាកនិងបានរកឃើញថាភាពត្រឹមត្រូវនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, BMI និងជំងឺខួរក្បាលគឺមានសារៈសំខាន់បំផុតដើម្បីកំណត់ពីការវាយតម្លៃនៃការរលាកគ្រឿងក្នុងរវាងក្រុមដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងជំងឺមិនរឹងមាំ។

 

គ្លីនិក។ ភាពមិនធម្មតានៃមនុស្សដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តច្រើនត្រូវបានចងក្រងជាឯកសារយ៉ាងល្អហើយជាការរួមចំណែកយ៉ាងសំខាន់ចំពោះការរកឃើញផ្ទុយគ្នានៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ស្រាវជ្រាវ។ វាប្រហែលជាថាសូម្បីតែនៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ, ទម្រង់ជីវសាស្រ្តមិនប្រក្រតីត្រូវបានបង្ខាំងទៅជាសំណុំរងរបស់បុគ្គលដែលអាចមិនមានស្ថេរភាពក្នុងរយៈពេល។ ក្រុមតូចៗដែលផ្សំគ្នានៃមនុស្សដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តអាចត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណតាមរយៈការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកត្តាចិត្តសាស្ត្រនិងជីវសាស្រ្ត។ ខាងក្រោមនេះយើងគូសបញ្ជាក់ពីសក្តានុពលសម្រាប់ការរុករកក្រុមតូចៗក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងបញ្ហាប្រឈមដែលភាពប្រែប្រួលនៃអ្នករស់នៅក្នុងជីវភាពរស់នៅនិងភាពមិនធម្មតាកើតឡើង។

 

អនុប្រភេទនៅក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត

 

រហូតមកដល់ពេលនេះគ្មានក្រុមតូចៗដែលមានលក្ខណៈដូចគ្នានៅក្នុងដំណាក់កាលនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តឬជំងឺដែលអាចជឿទុកចិត្តបានអាចបែងចែករវាងអ្នកជំងឺដោយផ្អែកលើបទបង្ហាញរោគសញ្ញាឬការឆ្លើយតបនៃការព្យាបាល ។៥៥២ អត្ថិភាពនៃក្រុមរងដែលការបន្តពូជជីវសាស្រ្តត្រូវបានប្រកាសកាន់តែច្បាស់អាចជួយពន្យល់ពីតំណពូជរវាងការសិក្សាពីមុននិង អាចជួយជំរុញផ្លូវឆ្ពោះទៅរកការព្យាបាលដែលត្រូវបានធ្វើជាគំរូ។ Kunugi et al152 បានស្នើសំណុំនៃអនុប្រភេទសក្តានុពលចំនួនបួនដោយផ្អែកលើតួនាទីរបស់ប្រព័ន្ធ neurobiological ផ្សេងៗគ្នាដែលបង្ហាញពីប្រភេទរងទាក់ទងនឹងគ្លីនិកក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត៖ អ្នកដែលមានជំងឺ hypercortisolism បង្ហាញជាមួយនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត melancholic ឬ hypocortisolism ឆ្លុះបញ្ចាំងពី subtype ដែលជាប្រភេទរងទាក់ទងនឹង dopamine នៃអ្នកជំងឺដែលអាច មានវត្តមានលេចធ្លោដោយប្រើថ្នាំអាសេណូនីញ៉ូម (និងអាចឆ្លើយតបបានយ៉ាងល្អឧទាហរណ៍ Aripiprazole) និងប្រភេទរងរលាកដែលបង្ហាញពីការរលាកកើនឡើង។ អត្ថបទជាច្រើនផ្តោតលើការរលាកបានបញ្ជាក់ពីករណីនៃអត្ថិភាពនៃប្រភេទរងរងក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ វាត្រូវបានគេស្នើសុំថាអ្នកដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត atypical អាចមានកម្រិតនៃការរលាកខ្ពស់ជាងប្រភេទមេឡាណូលីកដែលមានចំនួន ១៥៦ ដែលប្រហែលជាមិនស្របជាមួយនឹងការរកឃើញទាក់ទងនឹងអ័ក្សអេចអេអេអេនៅក្នុងភាពថយចុះនៃជំងឺមហារីកស្បែកនិងការថយចុះខ្សោយ។ TRD153 ឬជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលមានរោគសញ្ញាលេចធ្លោ ១៥៧ ក៏ត្រូវបានគេបង្ហាញថាជាប្រភេទរលាកដែលមានសក្តានុពលប៉ុន្តែមានជម្ងឺសរសៃប្រសាទ (គេងមិនឃ្លានបាត់បង់ចំណង់ផ្លូវភេទ) អារម្មណ៍ (រាប់បញ្ចូលទាំងអារម្មណ៍ទាបការធ្វើអត្តឃាតនិងឆាប់ខឹង) និងរោគសញ្ញានៃការយល់ដឹង (រាប់បញ្ចូលទាំងភាពលំអៀងនិងកំហុស) ១៥៨ ទាំងអស់ លេចឡើងទាក់ទងនឹងជីវសាស្ត្រជីវសាស្ត្រ។ បេក្ខជនមានសក្តានុពលបន្ថែមទៀតសម្រាប់ប្រភេទរងដែលពាក់ព័ន្ធនឹងបទពិសោធន៍នៃរោគសញ្ញាដូចជារោគសញ្ញានៃជំងឺដូចជា ១៥៩.១៦០ ឬរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីស ។១៥៨

 

ទំនោរឆ្ពោះទៅរកការ (hypo) mania អាចបែងចែកជីវសាស្រ្តរវាងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ភស្តុតាងបានបង្ហាញថាជំងឺបច្ចុប្បន្នគឺជាក្រុមបាយប៉ូឡានៃជំងឺអារម្មណ៍ច្រើនវិស័យជាមួយនឹងជំងឺជាច្រើនទៀតបានរកឃើញ subsyndromal បាយប៉ូឡាប្រេវ៉ាឡង់ខ្ពស់ជាងមុនត្រូវបានគេ recognized.161 មិនត្រឹមត្រូវនិង / ឬការពន្យាពេលនៃការរកឃើញជំងឺបាយប៉ូឡាបានទើបត្រូវបានគូសបញ្ជាក់ថាជាបញ្ហាចម្បងនៅក្នុងការចិត្តសាស្ត្រព្យាបាលដោយមាន អ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមានជំងឺបាយប៉ូឡាដំបូងដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តមួយឬច្រើននិងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តឯកោគឺជាការវិភាគខុសឆ្គងញឹកញាប់បំផុតដែលជាការកំណត់អត្តសញ្ញាណប័ណ្ណញឹកញាប់បំផុត។ កត្តាដែលអាចពន្យល់ពីភាពខុសគ្នារវាងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត unipolar និងជំងឺច្រើនបានបាយប៉ូឡា implications.162 បាយប៉ូឡាត្រូវបានគេទំនងជាវិសាលគមក្នុងការស៊ើបអង្កេតកូឡេស្ទេរ៉ូ undetected មួយចំនួនមុន MDD និង smattering នៃភស្តុតាងចង្អុលបង្ហាញថាភាពខុសគ្នានៃការមានអ័ក្ស activity163 ឬ HPA រវាងបាយប៉ូឡានិង inflammation164 unipo ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការប្រៀបធៀបទាំងនេះខ្វះខាតមានទំហំគំរូតូចៗបានកំណត់ពីឥទ្ធិពលនិន្នាការមិនសំខាន់ឬអ្នកដែលជ្រើសរើសមិនមានលក្ខណៈល្អដោយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ការស៊ើបអង្កេតទាំងនេះក៏មិនបានពិនិត្យមើលតួនាទីនៃការឆ្លើយតបការព្យាបាលនៅក្នុងទំនាក់ទំនងទាំងនេះ។

 

ទាំងពីរជំងឺ bipolar disorders167 និងការព្យាបាល resistance168 មិនមែនជាសំណង់ dichotomous និងស្ថិតនៅលើ continua ដែលបង្កើនការប្រឈមនៃការកំណត់ប្រភេទរង។ ក្រៅពីការបញ្ចូលប្រភេទវាគួរតែកត់សម្គាល់ថាភាពមិនធម្មតានៃជីវសាស្រ្តដែលត្រូវបានរកឃើញក្នុងរោគធ្លាក់ទឹកចិត្តត្រូវបានរកឃើញដូចគ្នាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាផ្សេងៗទៀត។ ដូច្ន្រះការប្រងច្រកពិនិត្រយពិសោធន៍ក៏មានសារៈសំខាន់ដែរ។

 

បញ្ហាប្រឈមការវាស់ស្ទង់ Biomarker

 

ការជ្រើសរើសជីវឧស្ម័ន។ ជីវឧស្ម័នដែលមានសក្តានុពលដ៏ច្រើនបង្ហាញពីបញ្ហាប្រឈមសម្រាប់ចិត្តសាស្ត្រក្នុងការកំណត់ថាតើសញ្ញាសម្គាល់ណាមួយត្រូវបានបង្កប់ក្នុងវិធីណានិងសម្រាប់អ្នកណា។ ដើម្បីបង្កើនការប្រកួតប្រជែងជីវឧស្ម័នមួយចំនួនតូចបានទទួលរងនូវការស៊ើបអង្កេតគ្រប់គ្រាន់ក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តហើយភាគច្រើនតួនាទីជាក់លាក់របស់ពួកគេចំពោះប្រជាជនដែលមានសុខភាពល្អនិងគ្លីនិកមិនត្រូវបានគេយល់ច្បាស់នោះទេ។ ថ្វីបើនេះក៏ដោយក៏មានការប៉ុនប៉ងជាច្រើនដើម្បីស្នើសុំបន្ទះជីវម៉ាសដែលបានសន្យា។ បន្ថែមពីលើម៉ាក et al sសញ្ញាសម្គាល់ ១៦ ឈុតដែលមានសក្តានុពលខ្លាំងក្លា ២៧ ឡូព្វេទីនិងអ៊ែដគូសបញ្ជាក់នូវសញ្ញាសម្គាល់ភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មបន្ថែមដែលមានសក្តានុពលសម្រាប់ការកែលម្អការឆ្លើយតបនៃការព្យាបាល។ ប្រព័ន្ធជីវសាស្រ្ត (BDNF, cortisol, TNF?, ប្រភេទទទួលភ្ញៀវទី ២, alpha16 antitrypsin, apolipoprotein CIII, កត្តាលូតលាស់នៃរោគរាតត្បាត, myeloperoxidase, prolactin និង resistin) ក្នុងគំរូសុពលភាពនិងចម្លងតាមជាមួយ MDD ។ នៅពេលបូកបញ្ចូលគ្នាវិធានការផ្សំនៃកម្រិតទាំងនេះអាចបែងចែករវាង MDD និងក្រុមត្រួតពិនិត្យដោយមានភាពត្រឹមត្រូវ ៨០% ៩០% ។១៦ យើងស្នើថាសូម្បីតែទាំងនេះមិនគ្របដណ្តប់បេក្ខជនសក្តានុពលទាំងអស់នៅក្នុងវិស័យនេះក៏ដោយ។ សូមមើលតារាងទី ២ សម្រាប់ការកំនត់ជីវឧស្ម័នដែលមិនមានសក្តានុពលនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលមានទាំងវត្ថុដែលមានភស្តុតាងនិងសញ្ញាសំគាល់សម្គាល់ប្រលោមលោក។

 

បច្ចេកវិទ្យា។ ដោយសារតែបច្ចេកវិទ្យាជឿនលឿនវាអាចធ្វើទៅបាន (ជាការពិតណាស់ងាយស្រួល) ដើម្បីវាស់វែងនូវបរិមាណជីវឧស្ម័នដ៏ច្រើនក្នុងពេលដំណាលគ្នាដោយតម្លៃទាបនិងមានភាពប្រែប្រួលខ្ពស់ជាងកាលពីមុន។ បច្ចុប្បន្ននេះសមត្ថភាពក្នុងការវាស់សមាសធាតុផ្សំច្រើនជាងមុនគឺសមត្ថភាពរបស់យើងក្នុងការវិភាគនិងបកស្រាយទិន្នន័យដែលមានប្រសិទ្ធភាព 170 អ្វីមួយដែលនឹងបន្តការកើនឡើងនៃអារេនិងសញ្ញាសម្គាល់ថ្មីដូចជា metabolomics ។ នេះគឺដោយសារតែការខ្វះការយល់ដឹងអំពីតួនាទីច្បាស់លាស់និងទំនាក់ទំនងរវាងសញ្ញាសម្គាល់និងការយល់ដឹងមិនច្បាស់អំពីរបៀបដែលសញ្ញាពាក់ព័ន្ធទាក់ទងនឹងកម្រិតជីវសាស្រ្តខុសគ្នា (ឧ។ ហ្សែនប្រតិចារឹកប្រូតេអ៊ីន) នៅក្នុងនិងរវាងបុគ្គល។ ទិន្នន័យធំដោយប្រើវិធីសាស្រ្តវិភាគថ្មីនិងស្តង់ដារនឹងជួយក្នុងការដោះស្រាយបញ្ហានេះហើយវិធីសាស្រ្តថ្មីត្រូវបានគេស្នើឡើង។ ឧទាហរណ៏មួយគឺការអភិវឌ្ឍវិធីសាស្ត្រស្ថិតិដែលផ្អែកលើការវិភាគដែលមានមូលដ្ឋានលើលំហូរដើម្បីរកមើលសញ្ញាសម្គាល់រំលាយអាហារថ្មីដោយផ្អែកលើប្រតិកម្មរបស់ពួកគេរវាងបណ្តាញនិងរួមបញ្ចូលការបញ្ចេញហ្សែនជាមួយទិន្នន័យ metabolite ។ បច្ចេកទេសនៃការរៀនម៉ាស៊ីនត្រូវបានអនុវត្តហើយនឹងជួយដល់ម៉ូដែលប្រើ biomarker ទិន្នន័យដើម្បីព្យាករណ៍លទ្ធផលនៃការព្យាបាលនៅក្នុងការស្រាវជ្រាវដែលមានទិន្នន័យធំ .171

 

ការរួមបញ្ចូលជីវឧស្ម័ន។ ការពិនិត្យមើលជីវឧស្ម័នជាច្រើនក្នុងពេលដំណាលគ្នាគឺជាជំរើសមួយដើម្បីពិនិត្យមើលសញ្ញាសំគាល់ដាច់ស្រយាលដែលអាចផ្តល់នូវទស្សនៈត្រឹមត្រូវជាងមុនទៅក្នុងបណ្តាញស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធជីវសាស្ត្រឬបណ្តាញ ។២៦ ដូចគ្នានេះផងដែរដើម្បីជួយភ័ស្តុតាងភ័ស្តុតាងផ្ទុយនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍នេះរហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន (ជាពិសេសកន្លែងដែលជីវម៉ាស់បណ្តាញ ហើយអន្តរកម្មត្រូវបានគេយល់ច្បាស់) ទិន្នន័យជីវម៉ាសអាចត្រូវបានគេប្រមូលផ្តុំឬដាក់លិបិក្រម។ បញ្ហាប្រឈមមួយគឺនៅក្នុងការកំណត់វិធីសាស្រ្តល្អបំផុតក្នុងការធ្វើការនេះហើយវាអាចត្រូវការការកែលម្អផ្នែកបច្ចេកវិទ្យានិង / ឬបច្ចេកទេសវិភាគប្រលោមលោក (សូមមើលផ្នែកទិន្នន័យប៊ីប៊ី) ។ តាមប្រវត្តិសាស្ត្រសមាមាត្ររវាងជីវម៉ាស់ពីរផ្សេងគ្នាបានផ្តល់លទ្ធផលគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍។ ១០៩.១៧៣ មានការប៉ុនប៉ងតិចតួចក្នុងការប្រមូលទិន្នន័យជីវម៉ាសនៅលើខ្នាតធំដូចជាអ្នកដែលប្រើការវិភាគធាតុផ្សំសំខាន់នៃបណ្តាញស៊ីទ្រូអ៊ីន។ បម្លែងទៅជាពិន្ទុទំហំបែបផែនតែមួយសម្រាប់ការសិក្សានីមួយៗហើយជាទូទៅបានបង្ហាញពីការរលាកខ្ពស់ជាងមុនមុនការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដោយព្យាករណ៍អំពីការមិនឆ្លើយតបជាបន្តបន្ទាប់នៅក្នុងការសិក្សាពីខាងក្រៅ។ បន្ទះជីវម៉ាសផ្សំមានទាំងបញ្ហាប្រឈមនិងឱកាសសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវនាពេលអនាគតដើម្បីរកឱ្យឃើញនូវលទ្ធផលដែលមានអត្ថន័យនិងអាចជឿទុកចិត្តបានដែលអាចត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីកែលម្អលទ្ធផលនៃការព្យាបាល។ អ័ក្ស HPA និងប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ) ដែលត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញពីភាពខុសគ្នារវាងបុគ្គលដែលធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងគ្រប់គ្រងបុគ្គលនៅក្នុងការសិក្សាមុនហើយបានបញ្ចូលគ្នាទៅក្នុងពិន្ទុហានិភ័យដែលខុសគ្នានៅក្នុងគំរូឯករាជ្យពីរនិងក្រុមត្រួតពិនិត្យដែលមានភាពប្រែប្រួលនិងភាពជាក់លាក់ ៨០% ។

 

ទិន្នន័យ​ធំ។ ការប្រើប្រាស់ទិន្នន័យធំគឺចាំបាច់សម្រាប់ដោះស្រាយបញ្ហាប្រឈមបច្ចុប្បន្នដែលត្រូវបានគូសបញ្ជាក់ជុំវិញតំណពូជភាពប្រែប្រួលជីវម៉ាសកំណត់អត្តសញ្ញាណសញ្ញាសម្គាល់ល្អបំផុតនិងនាំវិស័យឆ្ពោះទៅរកការបកប្រែបានអនុវត្តការស្រាវជ្រាវក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយដូចដែលបានរៀបរាប់ខាងលើនេះនាំមកនូវបញ្ហាប្រឈមខាងបច្ចេកវិទ្យានិងវិទ្យាសាស្ត្រ ។១៧ វិទ្យាសាស្ត្រសុខាភិបាលទើបតែចាប់ផ្តើមប្រើការវិភាគទិន្នន័យធំ ៗ ក្នុងរយៈពេលមួយទសវត្សរ៍ឬយូរជាងនេះក្នុងវិស័យជំនួញ។ ទោះយ៉ាងណាការសិក្សាដូចជា iSPOT-D175 និងសមាគមដូចជាចិត្តសាស្ត្រពន្ធុវិទ្យាសាស្រ្តអេសឌី ១៧៦ កំពុងតែរីកចម្រើនជាមួយនឹងការយល់ដឹងរបស់យើងអំពីយន្ដការជីវសាស្រ្តនៅក្នុងផ្នែកចិត្តសាស្ត្រ។ តាមការសិក្សាតិចតួចបំផុតបានចាប់ផ្តើមអនុវត្តចំពោះជីវម៉ាស់សម្រាប់ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត៖ ការស៊ើបអង្កេតថ្មីៗនេះបានប្រមូលទិន្នន័យពីអ្នកចូលរួម ៥.០០០ នាក់នៃជីវម៉ាស់ ២៥០ នាក់។ បន្ទាប់ពីការធ្វើតេស្តទិន្នន័យច្រើនដងការតំរែតំរង់ម៉ាស៊ីនជំរុញការរៀនតាមម៉ាស៊ីនត្រូវបានធ្វើដែលបង្ហាញពីជីវឥន្ធនៈមានសក្តានុពលចំនួន ២១ ។ បន្ទាប់ពីមានការវិភាគតំរែតំរង់បន្ថែមទៀតជីវម៉ាសជីវសាស្ត្រចំនួន ៣ ត្រូវបានគេជ្រើសរើសអោយចូលរួមយ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹងរោគសញ្ញាដែលស្រងាកចិត្ត (ទំហំកោសិកាឈាមក្រហមមានកំរិតអថេរកំរិតគ្លុយកូសនិងប៊ីលីរុយប៊ីន) ។ អ្នកនិពន្ធសន្និដ្ឋានថាទិន្នន័យធំអាចត្រូវបានប្រើយ៉ាងមានប្រសិទ្ធិភាពក្នុងការបង្កើតសម្មតិកម្ម ។១៧៧ គម្រោងជីវាណូសាស្ត្រដែលមានទំហំធំកំពុងដំណើរការហើយនឹងជួយជំរុញដំណើររបស់យើងឆ្ពោះទៅរកអនាគតនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។

 

ទស្សនវិស័យអនាគត

 

ការកំណត់អត្តសញ្ញាណរបស់អ្នកប្រើជីវឧស្ម័ន

 

ការរកឃើញនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្នតម្រូវឱ្យមានការចម្លងនៅក្នុងការសិក្សាខ្នាតធំ។ នេះជាការពិតជាពិសេសសម្រាប់ជីវឧស្ម័នប្រលោមលោកដូចជាគីមីវិទ្យា thymus និងគីមីសាស្ត្រសកម្មនិងកត្តាលូតលាស់ tyrosine kinase 2 ដែលតាមចំណេះដឹងរបស់យើងមិនត្រូវបានគេស៊ើបអង្កេតនៅក្នុងគំរូនៃការថប់ដង្ហើមនិងការត្រួតពិនិត្យសុខភាព។ ការសិក្សាទិន្នន័យធំ ៗ ត្រូវតែសិក្សាលើផ្ទាំងជីវម៉ាសដ៏ទូលំទូលាយនិងប្រើបច្ចេកទេសវិភាគទំនើបដើម្បីដឹងច្បាស់ពីទំនាក់ទំនងរវាងសញ្ញាសំគាល់និងកត្តាទាំងនោះដែលកែប្រែវានៅក្នុងប្រជាជនគ្លីនិកនិងមិនមែនជាមនុស្សមិនពិត។ លើសពីនេះទៀតការចម្លងទ្រង់ទ្រាយធំនៃការវិភាគសមាសធាតុសំខាន់អាចបង្កើតក្រុមជីវម៉ាសដែលទាក់ទងគ្នាយ៉ាងខ្លាំងនិងអាចជូនដំណឹងអំពីការប្រើប្រាស់ composites ក្នុងវិកលវិទ្យាជីវសាស្រ្តដែលអាចជួយបង្កើនភាពដូចគ្នានៃការរកឃើញនាពេលអនាគត។

 

ការរកឃើញប្រភេទអនុសាស

 

ទាក់ទងនឹងការជ្រើសរើសជីវចម្រុះគេអាចបង្កើតបន្ទះច្រើនសម្រាប់ផ្លូវដែលមានសក្តានុពលខុស ៗ គ្នាដែលការស្រាវជ្រាវអាចជាប់ទាក់ទង។ ការប្រមូលផ្តុំគ្នាភស្តុតាងបច្ចុប្បន្នបង្ហាញថាទម្រង់ជីវមាត្រត្រូវបានធានាយ៉ាងពិតប្រាកដប៉ុន្តែមានការប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លំាងនៅក្នុងចំនួនប្រជាជនដែលកំពុងរងគ្រោះពីជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ នេះអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងប្រភេទរោគវិនិច្ឆ័យដែលអាចមានលក្ខណៈមិនត្រឹមត្រូវនៃការរកឃើញដែលអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍នេះ។ ការធ្វើបរិមាណជីវវិទ្យាជីវសាស្ត្រ (ឬក្រុមរង) អាចត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយប្រសិទ្ធភាពបំផុតដោយការវិភាគចង្កោមធំនៃបន្ទះបណ្តាញជីវម៉ាស់ក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ នេះនឹងបង្ហាញពីភាពប្រែប្រួលនៃចំនួនប្រជាជន។ ការវិភាគតាមលំដាប់លក្ខណៈអាចបង្ហាញលក្ខណៈគ្លីនិកខុសៗគ្នាដោយផ្អែកលើការរលាក។

 

ឥទ្ធិពលព្យាបាលជាក់លាក់ចំពោះការរលាកនិងការឆ្លើយតប

 

ការព្យាបាលទាំងអស់ដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាទូទៅសម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តគួរត្រូវបានវាយតម្លៃយ៉ាងពេញលេញសម្រាប់ផលប៉ះពាល់ជីវសាស្ត្រជាក់លាក់របស់ពួកគេក៏រាប់បញ្ចូលផងដែរនូវប្រសិទ្ធភាពនៃការសាកល្បងព្យាបាល។ នេះអាចធ្វើឱ្យការសាងសង់ទាក់ទងទៅនឹងការណែនាំអំពីជីវសាស្ត្រនិងការបង្ហាញរោគវិនិច្ឆ័យដើម្បីទស្សន៍ទាយលទ្ធផលនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តជាលក្ខណៈផ្ទាល់ខ្លួននិងអាចមានក្នុងបរិបទនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកនោមផ្អែម។ នេះទំនងជាមានប្រយោជន៍សម្រាប់ការព្យាបាលសក្តានុពលថ្មីៗក៏ដូចជាការព្យាបាលដែលបានចង្អុលបង្ហាញបច្ចុប្បន្ន។

 

ការកំណត់អនាគតនៃការឆ្លើយតបនឹងការព្យាបាល

 

ការប្រើប្រាស់បច្ចេកទេសខាងលើទំនងជាធ្វើឱ្យមានលទ្ធភាពប្រសើរជាងមុនក្នុងការទស្សទាយភាពធន់ទ្រាំនឹងការព្យាបាល។ វិធានការព្យាបាលដែលមានលក្ខណៈត្រឹមត្រូវនិងយូរអង្វែង (ឧទាហរណ៍រយៈពេលវែង) អាចរួមចំណែកដល់បញ្ហានេះ។ ការវាយតម្លៃនៃវិធានការសុវត្តិភាពរបស់អ្នកជំងឺដទៃទៀត (ដូចជាគុណភាពនៃជីវិតនិងមុខងារប្រចាំថ្ងៃ) អាចផ្តល់នូវការវាយតម្លៃជាទូទៅនៃលទ្ធផលនៃការព្យាបាលដែលអាចទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយអ្នកប្រើជីវាយរោគ។ ខណៈពេលដែលសកម្មភាពជីវសាស្ត្រតែឯងអាចមិនអាចបែងចែកអ្នកឆ្លើយឆ្លងការព្យាបាលពីអ្នកឆ្លើយឆ្លងដែលមិនឆ្លើយតបបានការវាស់វែងនៅពេលរួមភេទជាមួយអ្នកប្រែប្រួលអ័រម៉ូនដែលមានអថេរខាងចិត្តសាស្រ្តឬប្រជាសាស្ត្រអាចត្រូវបានរួមបញ្ចូលជាមួយនឹងព័ត៌មានអ្នកចូលរួមក្នុងការបង្កើតគំរូនៃការទស្សន៍ទាយនៃការព្យាបាលមិនគ្រប់គ្រាន់។ ប្រសិនបើគំរូដែលអាចជឿទុកចិត្តបានត្រូវបានបង្កើតឡើងដើម្បីទស្សន៍ទាយការឆ្លើយតប (សម្រាប់ប្រជាជនដែលមានសម្ពាធទាបឬមនុស្សតូចតាច) ហើយត្រូវបានធ្វើឱ្យមានសុពលភាពឡើងវិញរចនាវិមាត្រមួយអាចបង្កើតការអនុវត្តន៍របស់វានៅក្នុងការកាត់ក្តីដែលមានការគ្រប់គ្រងធំ។

 

ឆ្ពោះទៅរកការព្យាបាលរឹងមាំ

 

នាពេលបច្ចុប្បន្ននេះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តមិនត្រូវបានណែនាំជាប្រព័ន្ធដើម្បីទទួលបានកម្មវិធីអន្តរាគមន៍ដែលមានប្រសិទ្ធិភាពនោះទេ។ ប្រសិនបើមានសុពលភាពការរចនាសាកល្បងដែលត្រូវបានរៀបចំឡើងអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីសាកល្បងគំរូដើម្បីព្យាករណ៍ការមិនឆ្លើយតបនិង / ឬដើម្បីកំណត់កន្លែងដែលអ្នកជំងឺត្រូវការត្រូវបានគេបោកបញ្ឆោតនៅក្នុងគំរូយកចិត្តទុកដាក់។ នេះអាចមានប្រយោជន៏ទាំងក្នុងការកំនត់ការព្យាបាលដែលមានលក្ខណៈស្តង់ដារនិងតាមបែបធម្មជាតិ។ នៅទីបំផុតគំរូដែលអាចព្យាបាលបានអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងដើម្បីផ្តល់នូវការព្យាបាលដែលសមស្របបំផុតដើម្បីទទួលស្គាល់អ្នកដែលទំនងជាវិវត្តទៅជាជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តឆ្លុះនិងផ្គត់ផ្គង់ការថែទាំនិងតាមដានដល់អ្នកជំងឺទាំងនេះ។ អ្នកជំងឺដែលត្រូវបានកំណត់ថាមានហានិភ័យនៃភាពធន់នឹងការព្យាបាលអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលដោយចិត្តសាស្ត្រនិងឱសថសាស្ត្រឬការព្យាបាលដោយឱសថបុរាណ។ ឧទាហរណ៍នៃការប៉ាន់ស្មានអ្នកចូលរួមដែលមិនមានការកើនឡើងអរម៉ូន cytokine អាចត្រូវបានគេបង្ហាញថាទទួលការព្យាបាលជាលក្ខណៈផ្លូវចិត្តជាជាងការព្យាបាលដោយឱសថខណៈពេលដែលអ្នកជំងឺដែលមានការរលាកខ្ពស់ជាពិសេសអាចទទួលបានភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងការរលាកក្នុងការបន្ថែមការព្យាបាលតាមស្តង់ដារ។ ស្រដៀងនឹងការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់ជាយុទ្ធសាស្រ្ត - ការជ្រើសរើសវិធីព្យាបាលតាមលក្ខណៈបុគ្គលអាចមានលទ្ធភាពនាពេលអនាគត។ ឧទាហរណ៍បុគ្គលដែលធ្លាក់ទឹកចិត្តជាក់លាក់អាចមានកំរិតខ្ពស់គួរឱ្យកត់សម្គាល់ TNF? កម្រិតប៉ុន្តែមិនមានភាពមិនប្រក្រតីខាងជីវសាស្ត្រដទៃទៀតទេហើយតើអាចទទួលបានអត្ថប្រយោជន៍ពីការព្យាបាលរយៈពេលខ្លីជាមួយ TNF ដែរឬទេ? antagonist.54 ការព្យាបាលផ្ទាល់ខ្លួនក៏អាចតម្រូវឱ្យមានការត្រួតពិនិត្យការបញ្ចេញមតិជីវឧស្ម័នក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាលដើម្បីជូនដំណឹងដល់ការផ្លាស់ប្តូរអន្តរាគមន៍ដែលអាចកើតមានរយៈពេលនៃការព្យាបាលបន្តត្រូវការឬដើម្បីរកឃើញរោគសញ្ញាដំបូងនៃការកើតឡើងវិញ។

 

គោលដៅព្យាបាលណូវែល

 

មានវិធីព្យាបាលដែលមានសក្តានុពលជាច្រើនដែលអាចមានប្រសិទ្ធិភាពសម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលមិនត្រូវបានពិនិត្យឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់រួមមានការប្រលោមលោកឬការធ្វើអន្ដរាគមន៍ពីវិន័យវេជ្ជសាស្ត្រផ្សេងទៀត។ គោលដៅដែលមានប្រជាប្រិយបំផុតមួយចំនួនគឺមាននៅក្នុងថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដូចជាថ្នាំ celecoxib (និងសារធាតុគីមី cyclooxygenase-2 ផ្សេងទៀត), TNF? antagonists etanercept និង infliximab, minocycline ឬអាស្ពីរីន។ ទាំងនេះលេចចេញជាសក្តានុពល ។១៧៨ សមាសធាតុ Antiglucocorticoid រួមទាំង ketoconazole178 និង metyrapone ១៨០ ត្រូវបានស៊ើបអង្កេតចំពោះការធ្លាក់ទឹកចិត្តប៉ុន្តែទាំងពីរមានគុណវិបត្តិជាមួយនឹងទម្រង់ផលប៉ះពាល់របស់ពួកគេហើយសក្តានុពលព្យាបាលនៃថ្នាំ metyrapone មិនប្រាកដប្រជាទេ។ ថ្នាំ Mifepristone179 និងថ្នាំ corticosteroids fludrocortisone និង spironolactone, ១៨២ និង dexamethasone និង hydrocortisone180 ក៏អាចមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការព្យាបាលជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តក្នុងរយៈពេលខ្លីផងដែរ។ គោលដៅប្រឆាំងនឹងជាតិស្ករ Glutamate N-methyl-d-aspartate រួមទាំង ketamine អាចតំណាងឱ្យការព្យាបាលដែលមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ មានឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ១៨៦ តាមរយៈផ្លូវពាក់ព័ន្ធនឹងប្រព័ន្ធប្រសាទ

 

តាមរបៀបនេះផលប៉ះពាល់ជីវគីមីនៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត (សូមមើលផ្នែក Medication ) ត្រូវបានគេប្រើប្រាស់ដើម្បីទទួលបានអត្ថប្រយោជន៍ផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តក្នុងវិញ្ញាសាផ្សេងទៀត៖ ជាពិសេសរោគសញ្ញារោគវិទ្យាប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងរោគសញ្ញាដែលមិនទាក់ទងទៅនឹងជំងឺ។ អត្ថប្រយោជន៍ទាំងនេះ។ ការផ្តោតលើផលប៉ះពាល់ទាំងនេះអាចបង្ហាញនូវព័ត៌មានសម្រាប់ហត្ថលេខាជីវឧស្ម័នដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តហើយជាលទ្ធផលជីវម៉ាស់អាចតំណាងសញ្ញាសម្គាល់ពពោះជំនួសសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍថ្នាំប្រលោមលោក។

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

ការយល់ដឹងរបស់លោក Alex Jimenez

ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តគឺជាជំងឺសុខភាពផ្លូវចិត្តដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយរោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរដែលប៉ះពាល់ដល់អារម្មណ៍រួមទាំងការបាត់បង់ចំណាប់អារម្មណ៍លើសកម្មភាព។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ, ការស្រាវជ្រាវថ្មីៗបានរកឃើញថាវាអាចត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដោយប្រើច្រើនជាងរោគសញ្ញាអាកប្បកិរិយារបស់អ្នកជំងឺ។ យោងតាមក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវបានរកឃើញអ្នកដែលអាចរកបានយ៉ាងងាយស្រួលដែលអាចវិភាគរោគវិនិច្ឆ័យបានត្រឹមត្រូវជាងមុនគឺជាមូលដ្ឋានគ្រឹះឆ្ពោះទៅរកការធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវសុខភាពនិងសុខភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺ។ ជាឧទាហរណ៍ការរកឃើញខាងវេជ្ជសាស្ត្របានបង្ហាញថាអ្នកដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តធំឬ MDD មានកម្រិតទាបនៃម៉ូលេគុលអាសេទីល L-carnitine ឬ LAC នៅក្នុងឈាមរបស់ពួកគេជាងការត្រួតពិនិត្យសុខភាព។ ទីបំផុតការបង្កើតអ្នកប្រើជីវចម្រុះសម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តអាចជួយកំណត់បានថាអ្នកដែលមានហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺក៏ដូចជាជួយអ្នកជំនាញថែទាំសុខភាពកំណត់ជម្រើសព្យាបាលល្អបំផុតសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។

 

សន្និដ្ឋាន

 

អក្សរសិល្ប៍បានបង្ហាញថាប្រហែល 2 ភាគ 3 នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តមិនទទួលបានការព្យាបាលចំពោះការព្យាបាលដំបូងនិងថាលទ្ធភាពនៃការមិនឆ្លើយតបនឹងការកើនឡើងជាមួយនឹងចំនួននៃការព្យាបាលដែលត្រូវបានធ្វើតេស្ត។ ការផ្តល់ការព្យាបាលគ្មានប្រសិទ្ធភាពមានផលវិបាកយ៉ាងច្រើនចំពោះការចំណាយរបស់បុគ្គលម្នាក់ៗនិងសង្គមរួមទាំងការឈឺចាប់ជាប់ជានិច្ចនិងសុខុមាលភាពមិនល្អហានិភ័យនៃការធ្វើអត្តឃាតការបាត់បង់ផលិតភាពនិងការខ្ជះខ្ជាយធនធានថែទាំសុខភាព។ អក្សរសិល្ប៍ដ៏ធំនៅក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តបានបង្ហាញពីចំនួនដ៏ច្រើននៃអ្នកប្រើជីវាយរោគដែលមានសក្តានុពលដើម្បីកែលម្អការព្យាបាលសម្រាប់អ្នកដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ លើសពីនេះទៅទៀតសារធាតុសរសៃប្រសាទនិងសារធាតុ neuroendocrine ដែលត្រូវបានគេសិក្សាយ៉ាងទូលំទូលាយអស់រយៈពេលជាច្រើនទសវត្សមកហើយការយល់ដឹងថ្មីៗបង្ហាញពីការឆ្លើយតបរលាក (និងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំជាទូទៅ) កត្តារំលាយអាហារនិងកត្តាលូតលាស់ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយភស្តុតាងដែលផ្ទុយគ្នាច្រើនបង្ហាញថាមានបញ្ហាប្រឈមមួយចំនួនដែលត្រូវដោះស្រាយមុនពេលដែលអ្នកស្រាវជ្រាវអាចប្រើវាដើម្បីបង្កើនការគ្រប់គ្រងនិងថែរក្សាអ្នកដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ដោយសារភាពស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធជីវសាស្រ្តការប្រឡងដំណាលគ្នានៃគំនូសតាងដែលមានលក្ខណៈទូលំទូលាយនៅក្នុងគំរូធំគឺជាអត្ថប្រយោជន៍ដ៏គួរឱ្យកត់សម្គាល់ក្នុងការរកឃើញអន្តរកម្មរវាងស្ថានភាពជីវសាស្រ្តនិងចិត្តសាស្ត្រនៅទូទាំងបុគ្គល។ ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការវាស់វែងទាំងប៉ារ៉ាម៉ែត្រអំពីប្រព័ន្ធប្រសាទនិងវិមាត្រព្យាបាលនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តទំនងជាជួយសម្រួលដល់ការយល់ដឹងកាន់តែច្រើន។ ការពិនិត្យឡើងវិញនេះក៏គូសបញ្ជាក់ពីសារៈសំខាន់នៃការពិនិត្យលើកត្តាដែលអាចកែប្រែបាន (ដូចជាជំងឺអាយុការយល់ដឹងនិងថ្នាំ) ក្នុងការប្រមូលផលប្រយោជន៍ពីជីវវិទ្យានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងយន្តការនៃការប្រឆាំងនឹងការព្យាបាល។ វាទំនងជាសញ្ញាសម្គាល់មួយចំនួនបង្ហាញពីការសន្យាខ្ពស់បំផុតចំពោះការព្យាករណ៍ការព្យាបាលឬការទប់ទល់ទៅនឹងការព្យាបាលជាក់លាក់នៅក្នុងក្រុមតូចនៃអ្នកជំងឺហើយការវាស់ស្ទង់ពេលវេលានៃទិន្នន័យជីវសាស្រ្តនិងផ្លូវចិត្តអាចបង្កើនសមត្ថភាពក្នុងការកំណត់អត្តសញ្ញាណអ្នកដែលមានហានិភ័យចំពោះលទ្ធផលនៃការព្យាបាលមិនល្អ។ ការបង្កើតបន្ទះ biomarker មានផលប៉ះពាល់ដល់ការបង្កើនភាពត្រឹមត្រូវនៃរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាករណ៍ក៏ដូចជាការព្យាបាលតាមលក្ខណៈបុគ្គលក្នុងដំណាក់កាលដែលអាចអនុវត្តបានដំបូងបំផុតនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងការបង្កើតគោលដៅព្យាបាលប្រលោមលោកប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព។ ផលប៉ះពាល់ទាំងនេះអាចត្រូវបានបង្ខាំងដល់ក្រុមតូចៗនៃអ្នកជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ផ្លូវឆ្ពោះទៅរកលទ្ធភាពទាំងនេះបំពេញបន្ថែមយុទ្ធសាស្រ្តស្រាវជ្រាវថ្មីៗដើម្បីផ្សារភ្ជាប់រោគសញ្ញារោគសញ្ញាទៅនឹងស្រទាប់ខាងប្រដាប់បន្តពូជក្រោម។ 6 ក្រៅពីកាត់បន្ថយភាពមិនធម្មតានេះអាចជួយសម្រួលដល់ការផ្លាស់ប្តូរឆ្ពោះទៅរកភាពស្មើគ្នារវាងសុខភាពផ្លូវកាយនិងផ្លូវចិត្ត។ វាច្បាស់ណាស់ថាទោះបីជាការងារជាច្រើនត្រូវបានគេត្រូវការ, ការបង្កើតទំនាក់ទំនងរវាងអ្នករួមចំណែកក្នុងជីវភាពរស់នៅនិងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តមានផលប៉ះពាល់យ៉ាងច្រើនចំពោះការកាត់បន្ថយបន្ទុកនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៅកម្រិតបុគ្គលនិងសង្គម។

 

ការទទួលស្គាល់

 

របាយការណ៍នេះតំណាងឱ្យការស្រាវជ្រាវឯករាជ្យដែលផ្តល់មូលនិធិដោយវិទ្យាស្ថានស្រាវជ្រាវជីវវេជ្ជសាស្រ្តជាតិ (NIHR) នៅឯមជ្ឈមណ្ឌលឡុងដ៍ភាគខាងត្បូងនិង Maudsley NHS Foundation Trust និងមហាវិទ្យាល័យKing s London ។ ទស្សនៈដែលបានលើកឡើងគឺជាទស្សនៈរបស់អ្នកនិពន្ធហើយមិនចាំបាច់ជារបស់ NHS, NIHR ឬមន្ទីរសុខាភិបាលទេ។

 

លេខយោង

 

ការបង្ហាញ។ AHY មាននៅចុងក្រោយ 3 បានទទួល honoraria សម្រាប់ការនិយាយពី Astra Zeneca (AZ), Lundbeck, Eli Lilly, Sunovion; honoraria សម្រាប់ពិគ្រោះយោបល់ពី Allergan, Livanova និង Lundbeck, Sunovion, Janssen; និងការគាំទ្រជំនួយពីភ្នាក់ងារផ្តល់មូលនិធិ Janssen និងអង់គ្លេស (NIHR, MRC, Wellcome Trust) ។ AJC មានរយៈពេលជាង 20 ឆ្នាំហើយដែលបានទទួលពានរង្វាន់សម្រាប់ការនិយាយពីក្រុមហ៊ុន Astra Zeneca (AZ), honoraria សម្រាប់ការពិគ្រោះយោបល់ពី Allergan, Livanova និង Lundbeck និងជំនួយការស្រាវជ្រាវពី Lundbeck និងទីភ្នាក់ងារផ្តល់មូលនិធិចក្រភពអង់គ្លេស (NIHR, MRC, Wellcome Trust) ។

 

អ្នកនិពន្ធមិនបានរាយការណ៍អំពីទំនាស់ផលប្រយោជន៍ផ្សេងទៀតនៅក្នុងការងារនេះទេ។

 

នៅក្នុងសេចក្តីសន្និដ្ឋាន,នៅពេលដែលការសិក្សាស្រាវជ្រាវជាច្រើនបានរកឃើញថាជីវឧស្ម័នរាប់រយសម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, មិនមានមនុស្សជាច្រើនបានបង្កើតតួនាទីរបស់ពួកគេនៅក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តឬថាតើព័ត៌មានជីវសាស្ត្រពិតប្រាកដអាចត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងដូចម្តេចដើម្បីបង្កើនការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការព្យាបាលនិងការព្យាករណ៍។ ទោះយ៉ាងណាអត្ថបទខាងលើពិនិត្យមើលអក្សរសិល្ប៍ដែលអាចរកបាននៅលើជីវឧស្ម័នដែលពាក់ព័ន្ធក្នុងដំណើរការផ្សេងៗនិងប្រៀបធៀបការរកឃើញគ្លីនិកទៅនឹងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ លើសពីនេះទៀតការរកឃើញថ្មីលើជីវម៉ាសសម្រាប់ការធ្លាក់ទឹកចិត្តអាចជួយធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តបានល្អប្រសើរដើម្បីតាមដានការព្យាបាលឱ្យបានប្រសើរ។ ព័ត៌មានដែលបានដកស្រង់ចេញពីមជ្ឈមណ្ឌលជាតិសម្រាប់បច្ចេកវិទ្យាជីវបច្ចេកវិទ្យាព័ត៌មាន (NCBI) ។ វិសាលភាពនៃព័ត៌មានរបស់យើងត្រូវបានកំណត់ចំពោះផ្នែកជីវសាស្រ្តក៏ដូចជាការរងរបួសឆ្អឹងខ្នងនិងលក្ខខណ្ឌ។ ដើម្បីពិភាក្សាអំពីប្រធានបទនេះសូមសួរលោកបណ្ឌិត Jimenez ឬទាក់ទងមកយើងខ្ញុំនៅ 915-850-0900

 

រៀបចំដោយវេជ្ជ

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

ប្រធានបទបន្ថែម: ការឈឺចាប់ក្រោយ

ឈឺខ្នង គឺជាបុព្វហេតុមួយនៃមូលហេតុទូទៅបំផុតសម្រាប់ពិការនិងខកខាននៅកន្លែងធ្វើការនៅទូទាំងពិភពលោក។ ជាការពិតការឈឺចាប់ឆ្អឹងខ្នងត្រូវបានគេសន្មតថាជាមូលហេតុទី 2 ដែលការព្យាបាលតាមវេជ្ជបណ្ឌិតច្រើនតែកើតឡើងដោយសារតែការឆ្លងមេរោគលើផ្លូវដង្ហើមខាងលើប៉ុណ្ណោះ។ ប្រមាណជា 80 ភាគរយនៃចំនួនប្រជាជននឹងជួបប្រទះការឈឺឆ្អឹងខ្នងមួយចំនួនយ៉ាងហោចណាស់ម្តងក្នុងមួយជីវិតរបស់ពួកគេ។ ឆ្អឹងខ្នងគឺជារចនាសម្ព័ន្ធស្មុគស្មាញមួយដែលបង្កើតឡើងពីឆ្អឹងសន្លាក់សរសៃចងនិងសាច់ដុំក្នុងចំណោមជាលិកាទន់ដទៃទៀត។ ដោយសារតែនេះ, ការរងរបួសនិង / ឬលក្ខខណ្ឌកាន់តែខ្លាំងឡើង, ដូចជា ស៊ីឌីសំបុកអាចបណា្ខលឱ្យមានការឈឺចាប់ឆ្អឹងខ្នង។ ការរងរបួសកីឡាឬគ្រោះថ្នាក់ចរាចររថយន្តជាញឹកញាប់គឺជាមូលហេតុនៃការឈឺចាប់ជាញឹកញាប់បំផុតទោះយ៉ាងណាពេលខ្លះចលនាសាមញ្ញបំផុតអាចមានលទ្ធផលឈឺចាប់។ ជាសំណាងល្អជម្រើសព្យាបាលជំនួសដូចជាការថែទាំឆ្អឹងខ្នងអាចជួយបន្ថយការឈឺចាប់តាមរយៈការប្រើឆ្អឹងខ្នងនិងការលៃលកដោយដៃដោយធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការឈឺចាប់។

 

 

 

រូបភាពកំណត់ហេតុបណ្ដាញរបស់កាសែតរូបថ្លុក

 

 

ប្រធានបទសំខាន់ៗ: ការគ្រប់គ្រងការឈឺចាប់ថយចុះទាប

 

ប្រធានបទបន្ថែមៈការព្យាបាលនិងការព្យាបាលតាមបែបអេឡិចត្រូនិច

 

ទទេ
ឯកសារយោង
១. ព្រះអង្គម្ចាស់ M, Patel V, Saxena S, et al ។ គ្មានសុខភាពណាគ្មានសុខភាពផ្លូវចិត្តទេ ។ Lancet. 2007;370(២)៖ ៩៨ ១០៤ ។[PubMed]
១. Kingdon D, Wykes T. ត្រូវការបង្កើនមូលនិធិដែលត្រូវការសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវសុខភាពផ្លូវចិត្តប៊ីជេ. 2013;346: f402 ។[PubMed]
១. Vivekanantham S, Strawbridge R, Rampuri R, Ragunathan T, Young AH ។ ភាពទូទៅនៃការបោះពុម្ពផ្សាយសម្រាប់ផ្នែកចិត្តវិទ្យា ។ Br J ផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត. 2016;209(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Fava M. ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងនិយមន័យនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលធន់នឹងការព្យាបាលវិកលចរិកជីវវិទ្យា. 2003;53(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Insel T, Cuthbert B, Garvey M, et al ។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដែនស្រាវជ្រាវ (RDoC)៖ ឆ្ពោះទៅរកក្របខ័ណ្ឌចំណាត់ថ្នាក់ថ្មីមួយសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវលើបញ្ហាផ្លូវចិត្តAm J ផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត. 2010;167(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Kapur S, Phillips AG, Insel TR ។ ហេតុអ្វីបានជាវាវិកលចរិកវិកលចរិកត្រូវការពេលយូរដើម្បីបង្កើតការធ្វើតេស្តគ្លីនិកនិងអ្វីដែលត្រូវធ្វើអំពីវាចិត្តវិទ្យាម្លុល ។ 2012;17(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. ហ្គេនណេសប៊ីអិន, ដាប់ឌឺឌី, ទ្រីឌីយម៉ាយ, Wisniewski អេស។ អេ។ អេហ្វវ៉ា, អិមអរ។ តើអេ។ អេ។ អេ។ * បានបង្រៀនយើងអ្វីខ្លះ? លទ្ធផលពីការសាកល្បងព្យាបាលដ៏ធំនិងជាក់ស្តែងសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តអ្នកចិត្តវិទ្យា. 2009;60(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Fekadu A, Rane LJ, Wooderson SC, Markopoulou K, Poon L, Cleare AJ ។ ការទស្សន៍ទាយអំពីលទ្ធផលរយៈពេលវែងនៃការធ្លាក់ចុះនៃភាពធន់ទ្រាំនឹងការព្យាបាលនៅក្នុងការថែទាំទីបីBr J ផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត. 2012;201(២)៖ ៩៨ ១០៤ ។[PubMed]
១. Fekadu A, Wooderson SC, Markopoulo K, Donaldson C, Papadopoulos A, Cleare AJ ។ តើមានអ្វីកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលធន់នឹងការព្យាបាល? ការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធនៃការសិក្សាលទ្ធផលរយៈពេលមធ្យមនិងវែងJ ជះឥទ្ធិពលលើការមិនគោរព2009;116(១ ២)៖ ១១១ ១២៧. [PubMed]
១. យុទ្ធសាស្ត្រព្យាបាល Trivedi M. ធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនិងទ្រទ្រង់ការបន្ធូរបន្ថយក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំការសន្ទនា Clin Neurosci. 2008;10(៤)៖ ៣៧៧. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Fekadu A, Wooderson SC, Markopoulou K, Cleare AJ ។ វិធីសាស្ត្រដំណាក់កាល Maudsley សម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលធន់នឹងការព្យាបាល៖ ការទស្សទាយលទ្ធផលយូរអង្វែងនិងការបង្ហាញរោគសញ្ញា ។.J Clin វិកលចរិក. 2009;70(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Bennabi D, Aouizerate B, El-Hage W, et al ។ កត្តាហានិភ័យនៃភាពធន់នឹងការព្យាបាលក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដោយគ្មានការយកចិត្តទុកដាក់៖ ការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធJ ជះឥទ្ធិពលលើការមិនគោរព2015;171៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. Serretti A, Olgiati P, Liebman MN, et al ។ ការព្យាករណ៍គ្លីនិកនៃការឆ្លើយតបប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនៅក្នុងភាពមិនស្រួល: ពហុមុខងារលីនេអ៊ែរទល់នឹងម៉ូដែលបណ្តាញសរសៃប្រសាទវិកលចរិកRes. 2007;152(២ ៣)៖ ២២៣ ២៣១ ។[PubMed]
១. Driessen E, Hollon SD ។ ការព្យាបាលអាកប្បកិរិយាប្រកបដោយការយល់ដឹងចំពោះបញ្ហាអារម្មណ៍៖ ប្រសិទ្ធភាពអ្នកសម្របសម្រួលនិងអ្នកសម្រុះសម្រួលពេទ្យវិកលចរិកខាងជើងអា. 2010;33(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Cleare A, Pariante C, Young A, et al ។ សមាជិកនៃការប្រជុំឯកភាពគ្នាគោលការណ៍ណែនាំផ្អែកលើភស្តុតាងសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តជាមួយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត៖ ការពិនិត្យឡើងវិញនៃសមាគមអង់គ្លេសឆ្នាំ ២០០៨ សម្រាប់គោលការណ៍ណែនាំចិត្តសាស្ត្រ ។ ជPsychopharmacol. 2015;29(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Tunnard C, Rane LJ, Wooderson SC, et al ។ ផលប៉ះពាល់នៃភាពមិនអនុគ្រោះរបស់កុមារលើការធ្វើអត្តឃាតនិងវគ្គសិក្សាក្នុងការព្យាបាលជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលធន់នឹងការព្យាបាលJ ជះឥទ្ធិពលលើការមិនគោរព2014;២៣៦៤ ២៣៦៦៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. Nemeroff CB, Heim CM, Thase ME, et al ។ ការឆ្លើយតបផ្សេងៗគ្នាចំពោះការព្យាបាលដោយប្រើចិត្តសាស្ត្រធៀបនឹងការព្យាបាលដោយប្រើឱសថចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តធ្ងន់ធ្ងរនិងរបួសកុមារProc Natl Acad Sci US A. 2003;100(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Nierenberg AA ។ អ្នកព្យាករណ៍នៃការឆ្លើយតបចំពោះថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តគោលការណ៍ទូទៅនិងផលប៉ះពាល់ខាងគ្លីនិកពេទ្យវិកលចរិកខាងជើងអា. 2003;26(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. ថៃសេ។ ការប្រើប្រាស់ជីវម៉ាសដើម្បីទស្សន៍ទាយការឆ្លើយតបនៃការព្យាបាលនៅក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំមួយ: ភស្តុតាងពីការសិក្សាពីអតីតកាលនិងបច្ចុប្បន្នការសន្ទនា Clin Neurosci. 2014;16(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Jani BD, McLean G, Nicholl BI, et al ។ ការវាយតម្លៃហានិភ័យនិងការព្យាករណ៍លទ្ធផលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាធ្លាក់ទឹកចិត្តៈការពិនិត្យឡើងវិញនូវតួនាទីសក្តានុពលនៃជីវវេជ្ជសាស្ត្រដែលមានមូលដ្ឋានលើគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។រណសិរ្ស Hum Neurosci. 2015;9៖ ២៧. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Suravajhala P, Kogelman LJ, Kadarmideen HN ។ ការធ្វើសមាហរណកម្មនិងវិភាគទិន្នន័យពហុ omic ដោយប្រើវិធីសាស្រ្តហ្សែន៖ វិធីសាស្រ្តនិងការប្រើប្រាស់ក្នុងផលិតកម្មសត្វសុខភាពនិងសុខុមាលភាពGenet Sel Evol. 2016;48(៤)៖ ៣៧៧. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ការបញ្ចេញមតិ Menke A. ហ្សែនៈជីវម៉ាស់នៃការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត?Int Rev ផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត. 2013;25(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. ប៉េង B, លីហ, ប៉េងទី ៩ ។ មុខងារមេតាប៉ូលីសមុខងារ: ពីការរកឃើញជីវឧស្ម័នរហូតដល់ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងវិញនៃការរំលាយអាហារ ។ ប្រូតេអ៊ីន. 2015;6(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. អេអាហ្គាដខេ, ភីរ៉ូហ្សីណូ J, Keitel W, et al ។ យុទ្ធសាស្ត្រគម្រោងមីក្រូជីវសាស្ត្រមនុស្សសម្រាប់ការយកគំរូមីក្រូជីវាណូរបស់មនុស្សនិងមូលហេតុដែលវាសំខាន់FASEB J. 2013;27(២)៖ ៩៨ ១០៤ ។[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. សុនន័រហ្ស, អេកឃ័រអ៊ី, ហេកហេនហ្វេលជេ, អាល់។ microfluidics នៃក្រពេញញើស eccrine រួមទាំងការបែងចែកជីវម៉ាសការដឹកជញ្ជូនការដឹកជញ្ជូននិងផលប៉ះពាល់ជីវឧស្ម័ន។ជីវៈជីវាណូជីវសាស្ត្រ ។ 2015;9(3): 031301 ។[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Schmidt HD, Shelton RC, Duman RS ។ ជីវឧស្ម័នមុខងារនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្ត: ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការព្យាបាលនិងរោគសាស្ត្រ ។ Neuropsychopharm. 2011;36(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. J Brand S, Moller M, H Harvey B. ការពិនិត្យមើលជីវឧស្ម័ននៅក្នុងអារម្មណ៍និងជំងឺវិកលចរិកៈការបង្វែរគ្លីនិកនិងការទាក់ទងគ្នា។Curr Neuropharmacol. 2015;13(២)៖ ៩៨ ១០៤ ។[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Lopresti AL, Maker GL, Hood SD, Drummond PD ។ ការពិនិត្យឡើងវិញនៃជីវឧស្ម័នគ្រឿងកុំព្យូទ័រក្នុងពេលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តធំ ៗ ៖ សក្តានុពលនៃការរលាកជីវសាស្ត្រនិងស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្ម។រោគវិទ្យាផ្នែកប្រសាទប៉ារីស Neuropsychopharmacol Biol. 2014;48៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. Fu CH, Steiner H, Costafreda SG ។ ជីវគីមីប្រសាទព្យាករណ៍នៃការឆ្លើយតបខាងគ្លីនិកក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត៖ ការវិភាគមេតានៃមុខងារមុខងារនិងរចនាសម្ព័ន្ធនៃការសិក្សាអំពីប្រសាទសាស្ត្រខាងវេជ្ជសាស្ត្រ។Neurobiol Dis. 2013;52៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. Mamdani F, Berlim M, Beaulieu M, Labbe A, Merette C, Turecki G. ហ្សែនបញ្ចេញជីវឧស្ម័ននៃការឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាល citalopram ក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំ។បកប្រែផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត។2011;1(6): e13 ។[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ស្មីត RS ។ ទ្រឹស្តីម៉ាក្រូកានៃភាពតានតឹងសហសម្មតិកម្ម. 1991;35(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Irwin MR, Miller AH ។ ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងភាពស៊ាំ៖ ២០ ឆ្នាំនៃវឌ្ឍនភាពនិងការរកឃើញខួរក្បាលប៊េវអ៊ីមមីនន2007;21(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Maes M, Leonard B, Myint A, Kubera M, Verkerk R. សម្មតិកម្មថ្មីនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តៈការធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលអាចធ្វើបានដោយកោសិកាអាចបង្កឱ្យមាន indoleamine 5-dioxygenase ដែលនាំឱ្យមាន tryptophan ប្លាស្មាទាបនិងបង្កើនការសំយោគ ធាតុបង្កជំងឺ Tryptophan catabolites (TRYCATs) ដែលអាចបំផ្លាញបានដែលទាំងពីរនេះរួមចំណែកដល់ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។រោគវិទ្យាផ្នែកប្រសាទប៉ារីស Neuropsychopharmacol Biol. 2011;35(២)៖ ៩៨ ១០៤ ។[PubMed]
១. រោងម៉ាស៊ីនកិនស្រូវអេអេ, ម៉ាលីតា V, Raison CL ។ ការរលាកនិងការមិនសប្បាយចិត្តរបស់វាៈតួនាទីរបស់ស៊ីតូកូសនៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំវិកលចរិកជីវវិទ្យា. 2009;65(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. រោងម៉ាស៊ីនកិនស្រូវអេអេ, រ៉ាស៊ីសុនអិល។ តួនាទីនៃការរលាកក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត: ពីភាពវិវត្តទៅជាគោលដៅព្យាបាលទំនើប ។ ណាត Rev Immun. 2016;16(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. រ៉ៃសុនអិល, ខាភឺរ៉ូនអិល, រោងម៉ាស៊ីនកិនស្រូវអេ។ Cytokines ច្រៀងបទភ្លេង: ការរលាកនិងរោគវិទ្យានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិន្នាការImmun. 2006;27(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Raison CL, Felger JC, Miller AH ។ ការរលាកនិងភាពធន់នឹងការព្យាបាលក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំ៖ ព្យុះល្អឥតខ្ចោះចិត្តវិទូTimes. 2013;30(9​)
១. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, et al ។ ការវិភាគមេតាស៊ីធីនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំមួយវិកលចរិកជីវវិទ្យា. 2010;67(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. អ៊ែរអេអេ, អ៊ែរធី, ផាតថានអេ, et al ។ ការវិភាគមេតាណុលនៃគីមីវិទ្យានៅក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំរោគវិទ្យាផ្នែកប្រសាទប៉ារីស Neuropsychopharmacol Biol. 2016;68៖ ១៧៨៦ ៩២. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ហាប៉ាកាកូស្ការី, ម៉ាធៀយជេ, អ៊ីប៊ែរីយៀភី, អេឡេនៀអេ, Kivim kiអិម។ មេតាវិភាគមេតាប៉ូលីសនៃ interleukins ៦ និង ១? និងប្រូតេអ៊ីន C-reactive ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំខួរក្បាលប៊េវអ៊ីមមីនន2015;49៖ ១៧៨៦ ៩២. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Howren MB, Lamkin DM, Suls J. សមាគមនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីន C-reactive, IL-1, និង IL-6: ការវិភាគមេតា។ចិត្តសាស្ត្រ. 2009;71(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Liu Y, ហូ RC-M, Mak A. Interleukin (អាយ។ អេ។ អាយ។ -៦), កត្តា necrosis ដុំសាច់អាល់ហ្វា (TNF-?) និងការទទួលសារធាតុ interleukin-6 ដែលអាចរំលាយបាន (sIL-2R) ត្រូវបានកើនឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តធំៈ ការវិភាគនិងមេតាតំរែតំរង់J ជះឥទ្ធិពលលើការមិនគោរព2012;139(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Strawbridge R, Arnone D, Danese A, Papadopoulos A, Herane Vives A, Cleare AJ ។ ការរលាកនិងការឆ្លើយតបខាងគ្លីនិកចំពោះការព្យាបាលក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តៈការវិភាគមេតាអឺរណឺរ៉ូស៊ីស៊ីប៉ូផាក់ខុល ។ 2015;25(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Farooq RK, Asghar K, Kanwal S, Zulqernain A. តួនាទីរបស់ cytokines រលាកក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត: ផ្តោតលើ interleukin-1? (ពិនិត្យឡើងវិញ) ជីវីត2017;6(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Cattaneo A, Ferrari C, Uher R, et al ។ ការវាស់វែងដាច់ខាតនៃកត្តារារាំងការធ្វើចំណាកស្រុករបស់ម៉ាក្រូហាជីនិង interleukin-1-? កម្រិត mRNA ព្យាករណ៍យ៉ាងត្រឹមត្រូវនូវការឆ្លើយតបនៃការព្យាបាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តInt J Neuropsychopharmacol. 2016;19(១០)៖ pyw10៤៥. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Baune B, Smith E, Reppermund S, et al ។ ជីវឧស្ម័នដែលរលាកអាចព្យាករណ៍ពីជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តប៉ុន្តែមិនថប់បារម្ភរោគសញ្ញាអំឡុងពេលវ័យចំណាស់៖ ការចងចាំនៅស៊ីដនីនិងការសិក្សាអំពីភាពចាស់។ចិត្តវិទូរ៉ូហ្សូតូដូគ្រីនណូល2012;37(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Fornaro M, Rocchi G, Escelsior A, Contini P, Martino M. Might និន្នាការ cytokine ខុសគ្នាចំពោះអ្នកជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលទទួល duloxetine បង្ហាញពីជីវសាស្ត្រឌីផេរ៉ង់ស្យែល ។ J ជះឥទ្ធិពលលើការមិនគោរព2013;145(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Hernandez ME, Mendieta D, Martinez-Fong D, et al ។ បំរែបំរួលនៃការសាយភាយកម្រិតស៊ីតូស៊ីនក្នុងកំឡុងពេល ៥២ សប្តាហ៍នៃការព្យាបាលជាមួយអេសអេសអេសអេសសំរាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំអឺរណឺរ៉ូស៊ីស៊ីប៉ូផាក់ខុល ។ 2008;18(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Hannestad J, DellaGioia N, Bloch M. ឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តលើកម្រិតសេរ៉ូមនៃការរលាក cytokines: ការវិភាគមេតា។Neuropsychopharmacology. 2011;36(២)៖ ៩៨ ១០៤ ។[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Hiles SA, Attia J, Baker AL ។ ការផ្លាស់ប្តូរ interleukin-6, C-reactive protein និង interleukin-10 ចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តបន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត៖ ការវិភាគមេតា។ខួរក្បាល Behav Immun; បានបង្ហាញនៅ: កិច្ចប្រជុំប្រចាំឆ្នាំលើកទី 17 នៃសង្គមស្រាវជ្រាវផ្នែកចិត្តសាស្រ្តនិងចិត្តវិទ្យា: ការឆ្លងកាត់វិន័យដើម្បីប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺ; 2012 ។ ទំ។ S44 ។
១. Harley J, Luty S, Carter J, Mulder R, Joyce P. បង្កើនប្រូតេអ៊ីន C-reactive ក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត៖ អ្នកព្យាករណ៍ពីលទ្ធផលរយៈពេលវែងល្អជាមួយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងលទ្ធផលមិនល្អជាមួយនឹងការព្យាបាលចិត្តសាស្ត្រ។ជPsychopharmacol. 2010;24(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. អ៊ូរអរ, តាន់សីខេ, ទឹកសន្សើម et ។ ជីវឧស្ម័នរលាកជាអ្នកទស្សទាយឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃលទ្ធផលនៃការព្យាបាលជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តជាមួយ escitalopram និងnortriptyline. Am J ផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត. 2014;171(២)៖ ៩៨ ១០៤ ។[PubMed]
១. ចាំងអេចអេលីអាយអេជហ្គេនភី។ អិល។ ល។ ការឆ្លើយតបនៃការព្យាបាលនិងការថយចុះការយល់ដឹងក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តធំៈការផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីនប្រតិកម្មស៊ីខួរក្បាលប៊េវអ៊ីមមីនន2012;26(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Raison CL, Rutherford RE, Woolwine BJ, et al ។ ការសាកល្បងដែលគ្រប់គ្រងដោយចៃដន្យនៃកត្តាដុំសាច់មហារីក necrosis antagonist infliximab សម្រាប់ការថយចុះភាពធន់នឹងការព្យាបាល៖ តួនាទីរបស់ biomarkers រលាកមូលដ្ឋាន។ជេម៉ាផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត. 2013;70(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ក្រូដាដាស៉, កាវ៉ានហ្គាជេ pression ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តៈជំងឺរលាក?J Neurol Neurosurg ផ្នែកចិត្តវិទ្យា ។ 2012;83(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Raison CL, Miller AH ។ តើជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តគឺជាជំងឺរលាក?អ្នកព្យាបាលរោគផ្លូវចិត្ត Curr2011;13(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ស៊ីម៉ូនអិនម៉ាកអិនណារ៉ាខេឃូស៊ីអេល។ ការពិនិត្យលំអិតនៃភាពមិនធម្មតានៃស៊ីតូកូនក្នុងភាពបាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំអឺរណឺរ៉ូស៊ីស៊ីប៉ូផាក់ខុល ។ 2008;18(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Dahl J, Ormstad H, Aass HC, et al ។ កំរិតផ្លាស្មានៃស៊ីតូស៊ីនផ្សេងៗត្រូវបានកើនឡើងក្នុងពេលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលកំពុងបន្តហើយត្រូវបានកាត់បន្ថយមកត្រឹមកំរិតធម្មតាវិញបន្ទាប់ពីការស្តារឡើងវិញចិត្តវិទូរ៉ូហ្សូតូដូគ្រីនណូល2014;45៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. Stelzhammer V, Haenisch F, Chan MK, et al ។ ការផ្លាស់ប្តូរប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងសេរ៉ូមនៃការចាប់ផ្តើមដំបូងថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត - na veអ្នកជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តសំខាន់ៗInt J Neuropsychopharmacol. 2014;17(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Liu Y, HO RCM, Mak A. តួនាទីរបស់ interleukin (IL) -១៧ ក្នុងការថប់បារម្ភនិងការធ្លាក់ទឹកចិត្តរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ។អ៊ិនជេរូមឌីស2012;15(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. ឌីហ្សីនប៊ីអេសស៊ីប៊ែលអ៊ីអេងឌីអ៊ីនិងអាល់។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យប្លាស្មានិងរោគសាស្ត្រខួរក្បាលទាក់ទងនឹងការចុះខ្សោយនៃការយល់ដឹងជាប្រចាំក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៅវ័យចំណាស់ចិត្តវិទ្យាម្លុល ។ 2015;20(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Janelidze S, Ventorp F, Erhardt S, et al ។ ការផ្លាស់ប្តូរកំរិតគីមីវិទ្យានៅក្នុងសារធាតុរាវ cerebrospinal និងប្លាស្មារបស់អ្នកប៉ុនប៉ងធ្វើអត្តឃាតចិត្តវិទូរ៉ូហ្សូតូដូគ្រីនណូល2013;38(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Powell TR, Schalkwyk LC, Heffernan AL, et al ។ កត្តា necrosis ដុំសាច់និងគោលដៅរបស់វានៅក្នុងផ្លូវ cytokine រលាកត្រូវបានគេកំណត់ថាជាជីវឧស្ម័នចម្លងឆ្លងដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹង escitalopram ។អឺរណឺរ៉ូស៊ីស៊ីប៉ូផាក់ខុល ។ 2013;23(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Wong M, Dong C, Maestre-Mesa J, Licinio J. Polymorphisms នៅក្នុងហ្សែនដែលទាក់ទងនឹងការរលាកត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពងាយនឹងទទួលរងនូវជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងប្រតិកម្មប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ចិត្តវិទ្យាម្លុល ។ 2008;13(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Kling MA, Alesci S, Csako G, et al ។ រដ្ឋគាំទ្រការរលាកកម្រិតទាបដែលស្ថិតក្នុងស្ថានភាពមិនអំណោយផលក្នុងការព្យាបាលស្ត្រីដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តធ្ងន់ធ្ងរដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងកម្រិតសេរ៉ូមនៃប្រូតេអ៊ីនដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ C-reactive protein និង serum amyloid A. វិកលចរិកជីវវិទ្យា. 2007;62(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Schaefer M, Sarkar S, Schwarz M, Friebe A. រលាយម៉ូលេគុលដេលចាប់តាមអ៊ីដ្រូសែនទី ១ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺដែលមិនប៉ះពាល់ដល់រាងពងក្រពើឬពពុះប៉ូលីៈលទ្ធផលពីការសាកល្បងសាកល្បង។Neuropsychobiol. 2016;74(២)៖ ៩៨ ១០៤ ។[PubMed]
១. Dimopoulos N, Piperi C, Salonicioti A, et al ។ ការកើនឡើងនៃកំហាប់ប្លាស្មានៃម៉ូលេគុល adhesion នៅក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៅចុងជីវិត ។ Int J Geriatr ផ្នែកចិត្តវិទ្យា ។ 2006;21(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Bocchio-Chiavetto L, Bagnardi V, Zanardini R, et al ។ កម្រិតសេរ៉ូមនិងប្លាស្មាកម្រិត BDNF ក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំ៖ ការសិក្សាចម្លងនិងការសិក្សាមេតាវិជ្ជជីវៈជេជេអ៊ីលពិភពលោក2010;11(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Brunoni AR, Lopes M, Fregni F. ការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធនិងការវិភាគមេតានៃការស្រាវជ្រាវគ្លីនិកលើកម្រិតនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងកំរិត BDNF: ផលប៉ះពាល់សម្រាប់តួនាទីនៃជំងឺសរសៃប្រសាទក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។Int J Neuropsychopharmacol. 2008;11(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Molendijk M, Spinhoven P, Polak M, Bus B, Penninx B, Elzinga B. Serum BDNF ជាការបង្ហាញផ្នែកបន្ថែមនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្ត: ភស្តុតាងពីការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធនិងការវិភាគមេតាលើសមាគមចំនួន ១៧៩។ ចិត្តវិទ្យាម្លុល ។ 2014;19(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. សេនសេនឌូមែនរីសសាន់កូរ៉ាជីសេរ៉ូមកើតចេញពីប្រព័ន្ធប្រសាទការធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត៖ ការវិភាគមេតានិងផលប៉ះពាល់។វិកលចរិកជីវវិទ្យា. 2008;64(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ចូវអិលយូជេលីមអ៊ីនិងអាល់។ ការតំឡើងប្រូសេស្តេរ៉ូនឈាមនិងការទទួលឈាមក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំJ ជះឥទ្ធិពលលើការមិនគោរព2013;150(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Chen YW, Lin PY, Tu KY, Cheng YS, Wu CK, Tseng PT ។ ការថយចុះកំរិតកត្តានៃការលូតលាស់សរសៃប្រសាទចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តសំខាន់ជាងអ្នកដែលមានសុខភាពល្អ៖ ការវិភាគមេតានិងការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធ។Neuropsychiatr Dis Treat. 2014;11៖ ១៧៨៦ ៩២. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. លីនភីអេ, ស៊ីងភីភី។ ការថយចុះកម្រិតកោសិកានៃកោសិការដែលមានប្រភពពីកោសិកាប្រសាទទាក់ទងនឹងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត៖ ការសិក្សាវិភាគមេតា។J វិកលចរិកRes. 2015;63៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. Warner-Schmidt JL, Duman RS ។ VEGF ជាគោលដៅសក្តានុពលសម្រាប់អន្តរាគមន៍ព្យាបាលក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តCurr Op Pharmacol. 2008;8(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Carvalho AF, K hler CA, McIntyre RS, et al ។ កត្តាលូតលាស់ផ្នែកចុងសរសៃឈាមខាងផ្នែកគ្រឿងកុំព្យូទ័រជាជីវជីវសាស្ត្របាក់ទឹកចិត្តបែបប្រលោមលោក៖ ការវិភាគមេតាចិត្តវិទូរ៉ូហ្សូតូដូគ្រីនណូល2015;62៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. Tseng PT, Cheng YS, Chen YW, Wu CK, Lin PY ។ ការកើនឡើងកម្រិតនៃកត្តាលូតលាស់នៃសរសៃឈាមនៅលើអ្នកជំងឺចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំមួយ: ការវិភាគមេតាអឺរណឺរ៉ូស៊ីស៊ីប៉ូផាក់ខុល ។ 2015;25(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Carvalho L, Torre J, Papadopoulos A, et al ។ កង្វះអត្ថប្រយោជន៍ព្យាបាលតាមបែបវេជ្ជសាស្ត្រនៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសកម្មភាពទូទៅនៃប្រព័ន្ធរលាក ។ J ជះឥទ្ធិពលលើការមិនគោរព2013;148(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. ក្លាក - រ៉ាយម៉ុនអេ, ម៉ីអ៊ីអ៊ី, ហ៊ីបផេនថេតឌី, អេល។ កត្តាលូតលាស់នៃសរសៃឈាម endothelial: ព្យាករណ៍សក្តានុពលនៃការឆ្លើយតបនៃការព្យាបាលនៅក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំវិជ្ជជីវៈជេជេអ៊ីលពិភពលោក២០០៧: ៤៥៧ ៤៧១ [PubMed]
១. Isung J, Mobarrez F, Nordstr m P, sberg M, Jokinen J. កត្តាលូតលាស់ផ្នែកខាងសរសៃឈាមទាបនៃប្លាស្មាទាក់ទងនឹងការធ្វើអត្តឃាតបញ្ចប់ ។ វិជ្ជជីវៈជេជេអ៊ីលពិភពលោក2012;13(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Buttensch n HN, Foldager L, Elfving B, Poulsen PH, Uher R, Mors O. កត្តាសរសៃប្រសាទដែលបណ្តាលមកពីការធ្លាក់ទឹកចិត្តឆ្លើយតបនឹងការព្យាបាល។J ជះឥទ្ធិពលលើការមិនគោរព2015;183៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. Szcz? sny E,? lusarczyk J, G? ombik K, et al ។ ការចូលរួមដែលអាចធ្វើបាននៃ IGF-1 ចំពោះជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តឱសថការី2013;65(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Tu KY, Wu MK, Chen YW, et al ។ កំរិតលូតលាស់ដូចអាំងស៊ុយលីនអាំងស៊ុយលីនខ្ពស់ខ្ពស់គួរអោយកត់សំគាល់គឺកំរិត ១ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តឬជំងឺបាយប៉ូឡាខ្ពស់ជាងការត្រួតពិនិត្យសុខភាព៖ ការវិភាគមេតានិងការពិនិត្យឡើងវិញក្រោមគោលការណ៍ណែនាំនៃPRISMA. ទិ2016;95(៤)៖ e២៤១១. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Wu CK, Tseng PT, Chen YW, Tu KY, Lin PY ។ កត្តាលូតលាស់ខ្ពស់នៃសរសៃរោហិណីគ្រឿងកុំព្យូទ័រខ្ពស់ -២ កំរិតខ្ពស់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តធំៈការវិភាគមេតាបឋមក្រោមការណែនាំរបស់ MOOSE ។ទិ2016;95(៤)៖ e២៤១១. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. He S, Zhang T, Hong B, et al ។ ការថយចុះកត្តាលូតលាស់របស់សេរ៉ូមថយចុះកម្រិត ២ ចំពោះអ្នកជំងឺមុននិងក្រោយការព្យាបាលដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តធ្ងន់ធ្ងរ។Neurosci Lett. 2014;579៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. Dwivedi Y, Rizavi HS, Conley RR, Roberts RC, Tamminga CA, Pandey GN ។ ការផ្លាស់ប្តូរការបង្ហាញហ្សែននៃកត្តាប្រព័ន្ធប្រសាទដែលទទួលបានពីខួរក្បាលនិងការទទួល tyrosine kinase B នៅក្នុងខួរក្បាលក្រោយប្រធានបទនៃការធ្វើអត្តឃាត។Arch Gen Psychiatry. 2003;60(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Srikanthan K, Feyh A, Visweshwar H, Shapiro JI, Sodhi K. ការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធនៃជីវគីមីរោគសញ្ញាជីវម៉ាស៖ បន្ទះមួយសម្រាប់ការរកឃើញដំបូងការគ្រប់គ្រងនិងការបែងចែកហានិភ័យនៅក្នុងប្រជាជននៅវឺដជីន។Int J Med Sci. 2016;13(៤)៖ ៣៧៧. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. លូអេសអេ។ សម្មតិកម្ម leptin នៃការធ្លាក់ទឹកចិត្ត: ការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងសក្តានុពលនៃអារម្មណ៍និងការធាត់?Curr Op Pharmacol. 2007;7(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Wittekind DA, Kluge M. Ghrelin ក្នុងបញ្ហាវិកលចរិកវិញចិត្តវិទូរ៉ូហ្សូតូដូគ្រីនណូល2015;52៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. កានស៊ី, ស៊ីលវ៉ាអិន, មាសអេល, និងអាល់។ ការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធនិងការវិភាគមេតានៃការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងការធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនថែទាំជំងឺទឹកនោមផ្អែម2013;36(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Liu X, Li J, Zheng P, et al ។ lipidomics ប្លាស្មាបង្ហាញពីសញ្ញាណសម្គាល់ lipid ដែលមានសក្តានុពលនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំគីមីអាណាជីវីអូល2016;408(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Lustman PJ, Anderson RJ, Freedland KE, De Groot M, Carney RM, Clouse RE ។ ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងការគ្រប់គ្រងគ្លីសេមិកមិនល្អ៖ ការពិនិត្យអក្សរសាស្ត្រវិភាគតាមអក្សរសាស្ត្រ។ថែទាំជំងឺទឹកនោមផ្អែម2000;23(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. ភស្តុតាង Mes សម្រាប់ការឆ្លើយតបរបស់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំ៖ ការពិនិត្យឡើងវិញនិងសម្មតិកម្មវេជ្ជសាស្ត្រផ្នែកប្រសាទប្រូត្រុសបុប្ផាក្រូសូល Biol1995;19(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Zheng H, Zheng P, Zhao L, et al ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យព្យាករណ៍នៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំដោយប្រើម៉ាស៊ីនរំលាយអាហារដែលមានមូលដ្ឋានលើ NMR និងការ៉េតិចបំផុតគាំទ្រម៉ាស៊ីនវ៉ិចទ័រ។ គ្លីនីកាឈីមស៊ីកាActa. 2017;464: ១៥៩ ៧៣ ។[PubMed]
១. Xia Q, Wang G, Wang H, Xie Z, Fang Y, Li Y ។ ការសិក្សាអំពីការរំលាយអាហារជាតិគ្លុយកូសនិងខ្លាញ់ក្នុងអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។J Clin វិកលចរិក. 2009;19: ១៥៩ ៧៣ ។
១. Kaufman J, DeLorenzo C, Choudhury S, Parsey RV ។ អ្នកទទួល 5-HT 1A នៅក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំមួយអឺរណឺសឺរភីពភូក្រាសាស្រ្ត ។ 2016;26(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Jacobsen JP, Krystal AD, Krishnan KRR, Caron MG ។ ការចេញផ្សាយយឺត ៗ អ៊ីដ្រូហ្សិចប៉ូប៉ូផានសម្រាប់ការថយចុះភាពធន់ទ្រាំនឹងការព្យាបាល៖ សនិទានភាពនៃគ្លីនិកនិងវណ្ណៈខ្ពស់។និន្នាការ Pharmacol Sci. 2016;37(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Salamone JD, Correa M, Yohn S, Cruz LL, San Miguel N, Alatorre L. ឱសថសាស្ត្រនៃអាកប្បកិរិយានៃជម្រើសដែលទាក់ទងនឹងការខិតខំប្រឹងប្រែង: ដូប៉ាមីនការធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងភាពខុសគ្នារបស់បុគ្គល។ដំណើរបេវវ. 2016;127៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. Coplan JD, Gopinath S, Abdallah CG, Berry BR ។ សម្មតិកម្មនៃប្រព័ន្ធប្រសាទសាស្រ្តនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលធន់នឹងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមសម្រាប់ការព្យាបាលដែលមិនមានប្រសិទ្ធភាព។រណសិរ្ស Behav Neurosci. 2014;8៖ ២៧. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ប៉ុបប៉ា, ឃេដានជេ, រេស៊ីអរស៊ី, អេល។ ការសិក្សាតាមបណ្តោយនៃលំហូរចេញ ៥ អឹមភីក្នុងពេលព្យាបាលដោយហ្វ្លុយតូរីនរ៉ាំរ៉ៃដោយប្រើបច្ចេកទេសថ្មីនៃអតិសុខុមប្រាណរ៉ាំរ៉ៃក្នុងខ្សែកណ្តុរដែលមានអារម្មណ៍ខ្ពស់។អួជេPharmacol. 2010;628(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Atake K, Yoshimura R, Hori H, et al ។ ថ្នាំ Duloxetine ដែលជាថ្នាំទប់ស្តារឡើងវិញនូវសារធាតុ Noradrenaline ក្នុងការបង្កើនកម្រិតប្លាស្មានៃ 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol ប៉ុន្តែមិនមែនអាស៊ីត homovanillic ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តធ្ងន់ធ្ងរទេ។គ្លីនិកចិត្តសាស្រ្តបុប្ផាណុលយូ2014;12(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Ueda N, Yoshimura R, Shinkai K, Nakamura J. ប្លាស្មាកម្រិតមេតាប៉ូតាមីនកាល់ស្យូមព្យាករណ៍ពីការឆ្លើយតបទៅនឹងស៊ុលហ្វីលីតឬហ្វ្លុយអូហ្សូមមីនក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំ។ឱសថការី2002;35(២)៖ ៩៨ ១០៤ ។[PubMed]
១. ម៉ាក Yamana M, Atake K, Katsuki A, Hori H, Yoshimura R. សញ្ញាសំគាល់ជីវសាស្រ្តឈាមសម្រាប់ការព្យាករណ៍នៃការឆ្លើយតបរបស់ escitalopram ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តសំខាន់ៗ: ការសិក្សាបឋម។J ការថប់បារម្ភការថប់បារម្ភ. 2016;5: 222 ។
១. ផាកកឺខេជេ, ស្កតហ្សប៊បអេហ្វ, លីយ៉ុងឌីអេម។ ទិដ្ឋភាព Neuroendocrine នៃ hypercortisolism ក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំHorm Behav. 2003;43(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Stetler C, Miller GE ។ ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងការធ្វើឱ្យសកម្មអ៊ីប៉ូតាឡាម័រ - ភីតូរីរី - ដ្យូដូ៖ ការសង្ខេបបរិមាណនៃការស្រាវជ្រាវបួនទសវត្ស ។ ចិត្តសាស្ត្រ. 2011;73(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Herane រស់ A, De Angel V, Papadopoulos A, et al ។ ទំនាក់ទំនងរវាងអរម៉ូន cortisol, ស្ត្រេសនិងជំងឺវិកលចរិកៈការយល់ដឹងថ្មីដោយប្រើការវិភាគសក់J វិកលចរិកRes. 2015;70៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. Fischer S, Strawbridge R, Vives AH, Cleare AJ ។ Cortisol ជាអ្នកព្យាករណ៍នៃការឆ្លើយតបនៃការព្យាបាលដោយចិត្តសាស្ត្រនៅក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត: ការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធនិងការវិភាគមេតាBr J ផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត. 2017;210(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Anacker C, Zunszain PA, Carvalho LA, Pariante CM ។ អ្នកទទួលជាតិគ្លូតូកូទីកស្តេរ៉ូអ៊ីតៈជាស្នូលនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត?ចិត្តវិទ្យាផ្នែកចិត្តវិទ្យា. 2011;36(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ម៉ាកផូប៉ូលូ K, Papadopoulos A, Juruena MF, Poon L, Pariante CM, Cleare AJ ។ សមាមាត្រនៃអរម៉ូន cortisol / DHEA ក្នុងការព្យាបាលជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលធន់នឹងការព្យាបាលចិត្តវិទូរ៉ូហ្សូតូដូគ្រីនណូល2009;34(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Joffe RT, Pearce EN, Hennessey JV, Ryan JJ, Stern RA ។ សសៃប្រសាទ subclinical, អារម្មណ៍និងការយល់ដឹងនៅក្នុងមនុស្សវ័យចំណាស់: ការពិនិត្យឡើងវិញមួយInt J Geriatr ផ្នែកចិត្តវិទ្យា ។ 2013;28(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Duval F, Mokrani MC, Erb A, et al ។ អរម៉ូនអ៊ីប៉ូតាឡាមេតាប៉ូតាស្យូសស្តាតអ័រតូទីននិងលទ្ធផលនៃការប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំ។ចិត្តវិទូរ៉ូហ្សូតូដូគ្រីនណូល2015;59៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. ប្លាស្ទិច Marsden W. Synaptic នៅក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត: ម៉ូលេគុលកោសិកានិងមុខងារដែលទាក់ទងគ្នា ។ រោគវិទ្យាផ្នែកប្រសាទប៉ារីស Neuropsychopharmacol Biol. 2013;43៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. ឌីណូមែនអេសវ៉ុលវេទីប៊ីផ្លូវដែលមានសញ្ញាទាក់ទងនឹងរោគសាស្ត្រនិងការព្យាបាលជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តៈយន្តការប្រលោមលោកសម្រាប់ភ្នាក់ងារដែលធ្វើសកម្មភាពរហ័ស។និន្នាការNeurosci. 2012;35(២)៖ ៩៨ ១០៤ ។[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Ripke S, Wray NR, Lewis CM, et al ។ ការវិភាគដ៏ធំមួយនៃការសិក្សាអំពីការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងហ្សែនណូមសម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំមួយចិត្តវិទ្យាម្លុល ។ 2013;18(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Mullins N, ថាមពល R, Fisher H, et al ។ អន្តរកម្មប៉ូលីហ្គិចជាមួយភាពមិនអនុគ្រោះផ្នែកបរិស្ថានក្នុងផ្នែករោគសាស្ត្រនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំចិត្តវិទូ. 2016;46(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ជំងឺសរសៃប្រសាទ Lewis S. : ជំងឺតេឡូមែសនិងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តណាត Rev Neurosci. 2014;15(10): 632 ។[PubMed]
១. Lindqvist D, Epel ES, Mellon SH, et al ។ ជំងឺវិកលចរិកនិងប្រវែងតេឡេហ្សីតេឡេកៈយន្ដការមូលដ្ឋានផ្សារភ្ជាប់ជំងឺផ្លូវចិត្តជាមួយនឹងភាពចាស់របស់កោសិកាNeurosci Biobehav Rev. 2015;55៖ ១៧៨៦ ៩២. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ម៉ាកខេលវ៉ាយ។ ជីវឧស្ម័នសកម្មដែលនៅសល់ដើម្បីព្យាករណ៍ពីការឆ្លើយតបចំពោះអេសអេអេអេអេសអេសក្នុងភាពច្របូកច្របល់ដ៏ធំJ វិកលចរិកRes. 2015;64៖ ១៧៨៦ ៩២. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Schuch FB, Deslandes AC, Stubbs B, Gosmann NP, da Silva CTB, de Almeida Fleck សមាជិកសភា។ ផលប៉ះពាល់ប្រព័ន្ធប្រសាទសាស្រ្តនៃការធ្វើលំហាត់ប្រាណលើជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំមួយ: ការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធNeurosci Biobehav Rev. 2016;61៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. ចចក JA, Neufeld K-AM ។ អ័ក្សហ្គូតប៊ែលៈវិធីមីក្រូជីវសាស្ត្រមានឥទ្ធិពលលើការថប់បារម្ភនិងការធ្លាក់ទឹកចិត្តនិន្នាការNeurosci. 2013;36(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. ទិដ្ឋភាពជីវសាស្ត្រនៃទំនាក់ទំនងរវាងការជក់បារីនិងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ហាវិបវិកលចរិក. 2000;8(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Maes M, Kubera M, Obuchowiczwa E, Goehler L, Brzeszcz J. ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តមានភាពខុសគ្នាច្រើនដែលពន្យល់ដោយ (neuro) ផ្លូវរលាកនិងកត់សុីនិង nitrosative ។Neuro Endocrinol Lett. 2011;32(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. រោងម៉ាស៊ីនកិនស្រូវ G, Rohleder N, Cole SW ។ ភាពតានតឹងរវាងបុគ្គលដែលមានលក្ខណៈរ៉ាំរ៉ៃព្យាករណ៍ពីការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវដែលគាំទ្រនិងប្រឆាំងនឹងការរលាករយៈពេលប្រាំមួយខែក្រោយមកចិត្តសាស្ត្រ. 2009;71(៤)៖ ៣៧៧. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ផលប៉ះពាល់នៃស្ត្រេសចិត្តសាស្ត្រស្រួចស្រាវទៅលើកត្តារលាកក្នុងខ្លួនមនុស្ស៖ ការពិនិត្យឡើងវិញនិងការវិភាគមេតា។ខួរក្បាលប៊េវអ៊ីមមីនន2007;21(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Danese A, Moffitt TE, Harrington H, et al ។ បទពិសោធន៍មិនល្អរបស់កុមារនិងកត្តាហានិភ័យរបស់មនុស្សពេញវ័យចំពោះជំងឺទាក់ទងនឹងអាយុ: ការធ្លាក់ទឹកចិត្តការរលាកនិងការដាក់ជាចង្កោមនៃសញ្ញាសំគាល់ហានិភ័យនៃការរំលាយអាហារ។Arch Pediatr Adolesc Med. 2009;163(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ការរំលោភបំពានលើកុមារភាពព្យាករណ៍ពីការរលាករបស់មនុស្សពេញវ័យនៅក្នុងការសិក្សាវគ្គសិក្សា។Proc Natl Acad Sci US A. 2007;104(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Danese A, Caspi A, Williams B, et al ។ ការបង្កប់ជីវសាស្ត្រនៃភាពតានតឹងតាមរយៈដំណើរការរលាកក្នុងវ័យកុមារភាព ។ ចិត្តវិទ្យាម្លុល ។ 2011;16(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Suzuki A, Poon L, Kumari V, Cleare AJ ។ ភាពភ័យខ្លាចនៃភាពលំអៀងនៅក្នុងដំណើរការនៃការប្រឈមមុខនឹងអារម្មណ៍បន្ទាប់ពីការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តរបស់កុមារដែលជាសញ្ញាសំគាល់នៃភាពធន់និងភាពងាយរងគ្រោះចំពោះជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តMalt Malt. 2015;20(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Strawbridge R, Young AH ។ អ័ក្ស HPA និងការថយចុះការយល់ដឹងនៅក្នុងបញ្ហាអារម្មណ៍។ នៅក្នុង៖ ម៉ាកអាយជេរេរេសអេចអេសអេចអ្នកកែសម្រួលការថយចុះការយល់ដឹងក្នុងវិបល្លាសផ្លូវចិត្តសំខាន់ៗ: ភាពទាក់ទងនឹងគ្លីនិក, ស្រទាប់ជីវសាស្រ្ត, និងឱកាសការព្យាបាល។ ខេមបឺជៈសារព័ត៌មានសាកលវិទ្យាល័យខេមប្រ៊ីជ; ២០១៦ ទំព័រ ១៧៩ ១៩៣ ។
១. Keller J, Gomez R, Williams G, et al ។ អ័ក្ស HPA នៅក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំ: cortisol រោគសញ្ញារោគសញ្ញានិងការប្រែប្រួលហ្សែនព្យាករណ៍ការយល់ដឹងចិត្តវិទ្យាម្លុល ។ ២០១៦ សីហា ១៦; Epub. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ហាន់សុនអិន, Owens MJ, Nemeroff CB ។ ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, និងប្រព័ន្ធប្រសាទសាស្រ្ត៖ ជាការវាយតំលៃឡើងវិញNeuropsychopharmacol. 2011;36(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ចេនអ៊ីបារាយណ៍ TZ ។ ស្វែងយល់អំពីរបៀបដែលស្ត្រេសក្នុងជីវិតដំបូងធ្វើឱ្យបណ្តាញខួរក្បាលមានការយល់ដឹងនិងអារម្មណ៍Neuropsychopharmacol. 2015;41(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Porter RJ, Gallagher P, Thompson JM, Young AH ។ ការចុះខ្សោយប្រព័ន្ធប្រសាទចំពោះអ្នកជំងឺដែលគ្មានគ្រឿងញៀនដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំBr J ផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត. 2003;182៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. Gallagher P, Robinson L, J Grey, Young A, Porter R. មុខងារប្រព័ន្ធប្រសាទទាក់ទងនឹងការធូរស្បើយក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំ៖ សក្តានុពលនៃការឆ្លើយតប?ចិត្តវិទ្យាអូស្ត្រហ្សេហ្សេអូ។ ជ2007;41(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Pittenger C, Duman RS ។ ស្ត្រេសការធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងជំងឺសរសៃប្រសាទ៖ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃយន្តការ ។ Neuropsychopharmacol. 2008;33(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. B ckman L, Nyberg L, Lindenberger U, Li SC, Farde L. ការជាប់ទាក់ទងគ្នារវាងភាពចាស់ជរាសារធាតុដូប៉ាមីននិងការយល់ដឹង៖ ស្ថានភាពបច្ចុប្បន្ននិងអនាគតនាពេលអនាគត។Neurosci Biobehav Rev. 2006;30(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. ឌីជេអាលីសាន់ឌ័រអេស។ អាការៈរលាកទូទៅនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងការថយចុះការយល់ដឹង៖ គោលដៅព្យាបាល ។ J Neuroinflammation. 2014;11៖ ២៧. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Rosenblat JD, Brietzke E, Mansur RB, Maruschak NA, Lee Y, McIntyre RS ។ ការរលាកដែលជាស្រទាប់ខាងក្រោមនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនៃការចុះខ្សោយនៃការយល់ដឹងនៅក្នុងជំងឺបាយប៉ូឡាៈភស្តុតាងរោគសាស្ត្រនិងផលប៉ះពាល់នៃការព្យាបាល ។ J ជះឥទ្ធិពលលើការមិនគោរព2015;188៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. Krogh J, Benros ME, J rgensen MB, Vesterager L, Elfving B, Nordentoft M. ការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងរោគសញ្ញាធ្លាក់ទឹកចិត្តមុខងារការយល់ដឹងនិងការរលាកក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំ។ខួរក្បាលប៊េវអ៊ីមមីនន2014;35៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. Soares CN, Zitek B. ភាពរំញោចនៃអរម៉ូនបន្តពូជនិងហានិភ័យនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៅទូទាំងវដ្តជីវិតរបស់ស្ត្រី: ការបន្តភាពងាយរងគ្រោះ?ច។ វិកលចរិកNeurosci. 2008;33(៤)៖ ៣៧៧. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Hiles SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J. ការវិភាគមេតាពីភាពខុសគ្នានៃអាយ -១ និងអាយ -១១ រវាងមនុស្សដែលមាននិងគ្មានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត: ស្វែងយល់ពីបុព្វហេតុនៃតំណពូជ។ខួរក្បាលប៊េវអ៊ីមមីនន2012;26(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Fontana L, Eagon JC, Trujillo ME, Scherer PE, Klein S. Visceral ខ្លាញ់ខ្លាញ់ Adipokine ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរលាកជាប្រព័ន្ធចំពោះមនុស្សធាត់។ទឹកនោមផ្អែម. 2007;56(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. អាឌីនីអាអេអេ, លូយូអេ, ដាតាយូអេ, ហ្វ្លាហីធីជេ, ផាណូសកាសស៊ីស - ម៉ារីរី A. ផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំពន្យារកំណើតអ័រម៉ូនតាមមាត់និងទ្វារមាសលើជីវម៉ាស់ឈាម។អ្នកសម្រុះសម្រួលរលាក ។ 2015;2015: 379501 ។[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Ramsey JM, Cooper JD, Penninx BW, Bahn S. បំរែបំរួលជីវគីមីសេរ៉ូមជាមួយភេទនិងស្ថានភាពអរម៉ូនភេទស្រី៖ ផលប៉ះពាល់សម្រាប់ការធ្វើតេស្តគ្លីនិក ។ ឌីស្កេ2016;6៖ ២៧. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Eyre H, Lavretsky H, Kartika J, Qassim A, Baune B. បែបផែននៃថ្នាក់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តលើប្រព័ន្ធភាពស៊ាំខាងក្នុងនិងអាដាប់ធ័រក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ឱសថការី2016;49(២)៖ ៩៨ ១០៤ ។[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Hiles SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J. Interleukin-6, C-reactive protein និង interleukin-10 បន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត: ការវិភាគមេតា ។ ចិត្តវិទូ. 2012;42(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Janssen DG, Caniato RN, Verster JC, Baune BT ។ ការពិនិត្យឡើងវិញផ្នែកចិត្តសាស្រ្តលើថ្នាំ cytokines ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការឆ្លើយតបនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តHum Psychopharmacol. 2010;25(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. អ្នកទទួលថ្នាំអាហ្គីសាសអេសមេតូទីនពាក់ព័ន្ធនឹងផលប៉ះពាល់ប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តPharmacol Ther. 2013;137(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. លីប៊ី, គីមយូ។ តួនាទីរបស់ប៊ី។ អេ។ អិល។ អេ។ ក្នុងរោគសាស្ត្រនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំនិងក្នុងការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តអ្នកស៊ើបអង្កេតផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត. 2010;7(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ជីវឧស្ម័នរលាក Hashimoto K. ជាអ្នកព្យាករណ៍ឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃការឆ្លើយតបប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តឌីជូម៉ូលស្កៃ. 2015;16(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ហ្គ្រេនប៊ឺកឃ។ តំណពូជនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តmmor ចិត្តវិទ្យាពិភពលោក. 2011;10(២)៖ ៩៨ ១០៤ ។[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Arnow BA, Blasey C, Williams LM, et al ។ ប្រភេទជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តក្នុងការទស្សន៍ទាយការឆ្លើយតបប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត៖ របាយការណ៍ពីការជំនុំជម្រះក្តី iSPOT-DAm J ផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត. 2015;172(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. គុនគុជីអេ, ហូ, អេ, អូហ្គាវ៉ាអេសជីវគីមីសម្គាល់ភាពរំខានដ៏សំខាន់។គ្លីនិកផ្នែកចិត្តសាស្រ្តគ្លីនិកNeurosci. 2015;69(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Baune B, Stuart M, Gilmour A, et al ។ ទំនាក់ទំនងរវាងប្រភេទរងនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង៖ ការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធនៃគំរូជីវសាស្ត្របកប្រែផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត។2012;2(3): e92 ។[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, et al ។ ការផ្សារភ្ជាប់នៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តលក្ខណៈធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តជាមួយនឹងការរលាក ។ បកប្រែផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត។2012;2: e79 ។[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Lamers F, Vogelzangs N, Merikangas K, De Jonge P, Beekman A, Penninx ខចិត្តវិទ្យាម្លុល ។ 2013;18(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Penninx BW, Milaneschi Y, Lamers F, Vogelzangs អិនស្វែងយល់អំពីផលវិបាកដែលបណ្តាលមកពីការធ្លាក់ទឹកចិត្ត: យន្តការជីវសាស្ត្រនិងតួនាទីនៃទម្រង់រោគសញ្ញានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។BMC Med. 2013;11(1): 1 ។[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Capuron L, Su S, Miller AH, et al ។ រោគសញ្ញាបាក់ទឹកចិត្តនិងរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីសៈតើការរលាកគឺជាតំណភ្ជាប់ខាងក្រោមឬ?វិកលចរិកជីវវិទ្យា. 2008;64(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Dantzer R, O Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW ។ ពីការរលាករហូតដល់ឈឺនិងធ្លាក់ទឹកចិត្ត: នៅពេលដែលប្រព័ន្ធភាពស៊ាំចុះខ្សោយខួរក្បាល ។។ណាត Rev Neurosci. 2008;9(២)៖ ៩៨ ១០៤ ។[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Maes M, Berk M, Goehler L, et al ។ អាកប្បកិរិយាធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងជំងឺគឺជាការឆ្លើយតបចំពោះ Janus ចំពោះផ្លូវរលាករួមគ្នាBMC Med. 2012;10៖ ២៧. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Merikangas KR, Jin R, He JP, et al ។ ភាពលេចធ្លោនិងការជាប់ទាក់ទងគ្នានៃភាពខុសគ្នានៃវិសាលគមបាយប៉ូឡានៅក្នុងគំនិតផ្តួចផ្តើមស្ទង់មតិសុខភាពផ្លូវចិត្តពិភពលោកArch Gen Psychiatry. 2011;68(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Hirschfeld RM, Lewis L, Vornik LA ។ ការយល់ឃើញនិងផលប៉ះពាល់នៃជំងឺបាយប៉ូឡាៈតើយើងពិតជាមកដល់ហើយ? លទ្ធផលនៃការស្ទង់មតិសមាគមភាពតានតឹងនិងអសកម្មជាតិ ២០០០ លើមនុស្សដែលមានជំងឺបាយប៉ូឡាJ Clin វិកលចរិក. 2003;64(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. យុវជនអេ។ អេ។ អេ។ ភីម៉ាកផេសុនអេ។ ការរកឃើញជំងឺបាយប៉ូឡាBr J ផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត. 2011;199(២)៖ ៩៨ ១០៤ ។[PubMed]
១. V hringer PA, Perlis RH ។ ការរើសអើងរវាងជំងឺបាយប៉ូឡានិងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំពេទ្យវិកលចរិកខាងជើងអា. 2016;39(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. ប៊េខេខេអេសស្ពឺខេកអេធីហូហូកampអ៊ីភេនីណិចប៊ីអេសហ្សូវ័រអេសបុស្បូអិលការរំខានក្នុងអ័ក្សអ៊ីប៉ូតាឡាម - អ័រតូដ្យូមនិងសកម្មភាពភាពស៊ាំដែលខុសគ្នារវាងអាការៈបាក់ទឹកចិត្តនិងប៊ីប៉ូឡូរ។PLOS One. 2015;10(៤)៖ e២៤១១. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Huang TL, លីន FC ។ កម្រិតអរម៉ូន C-reactive ខ្ពស់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំនិង mania bipolar ។ វេជ្ជសាស្ត្រផ្នែកប្រសាទប្រូត្រុសបុប្ផាក្រូសូល Biol2007;31(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Angst J, ហ្គាម៉ាអាអេ, ស្ត្រេសជេ។ កត្តាគ្រោះថ្នាក់សម្រាប់ពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកកាំរស្មីស្កេនចិត្តវិទូស្កេន. 2003;418៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. Fekadu A, Wooderson S, Donaldson C, et al ។ ឧបករណ៍ពហុមុខងារដើម្បីកំណត់ភាពធន់នឹងការព្យាបាលក្នុងពេលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តៈវិធីសាស្រ្ដ MaudsleyJ Clin វិកលចរិក. 2009;70(៤)៖ ៣៧៧. [PubMed]
១. Papakostas G, Shelton R, Kinrys G, et al ។ ការវាយតម្លៃនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជីវសាស្ត្រចំរុះសេរ៉ូមដែលមានមូលដ្ឋានលើសេរ៉ូមសម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំមួយ: ការសិក្សាសាកល្បងនិងការថតចម្លង ។ ចិត្តវិទ្យាម្លុល ។ 2013;18(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. ហ្វានជេហនអេហ្វអិលលីវអិលបញ្ហាប្រឈមនៃការវិភាគទិន្នន័យធំណាតស្កេបRev. 2014;1(២)៖ ៩៨ ១០៤ ។[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. លីលី, ជៀងហ, ឈីយូអ៊ី, ឈីងឌីន, វ៉ាសស៊ីលីឌី VS. ការរកឃើញជីវឧស្ម័នជីវសាស្ត្រ៖ ការវិភាគលំហូរនិងវិធីសាស្រ្តបណ្តាញប្រតិកម្មប៊ី។ ស៊ី។ ស៊ី។ ស៊ី។ បូ2013;7(អ្នកផ្គត់ផ្គង់ទី ២)៖ អេស ១៣. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Patel MJ, Khalaf A, Aizenstein HJ ។ សិក្សាការធ្លាក់ទឹកចិត្តដោយប្រើរូបភាពនិងវិធីសាស្ត្ររៀនម៉ាស៊ីនគ្លីនិក NeuroImage Clin. 2016;10៖ ១៧៨៦ ៩២. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Lanquillon S, Krieg JC, Bening-Abu-Shach U, Vedder H. Cytokine ឆ្លើយតបនិងផលិតកម្មព្យាបាលក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំមួយ។Neuropsychopharmacol. 2000;22(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Lindqvist D, Janelidze S, Erhardt S, Tr skman-Bendz L, Engstr m G, Brundin L. CSF biomarkers ក្នុងការប៉ុនប៉ងធ្វើអត្តឃាត វិភាគការវិភាគសំខាន់។ស្កេនចិត្តវិទូស្កេន. 2011;124(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Hidalgo-Mazzei D, Murru A, Reinares M, Vieta E, Colom F. ទិន្នន័យធំអំពីសុខភាពផ្លូវចិត្ត៖ អនាគតបែកបាក់ដែលប្រឈម។ចិត្តវិទ្យាពិភពលោក. 2016;15(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. សម្ព័ន្ធ C-DGotPG ការកំណត់អត្តសញ្ញាណទីតាំងហានិភ័យជាមួយនឹងផលប៉ះពាល់រួមគ្នាលើជំងឺវិកលចរិកធំ ៗ ចំនួន ៥៖ ការវិភាគពន្ធុ។Lancet. 2013;381(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Dipnall JF, Pasco JA, Berk M, et al ។ ការច្របាច់បញ្ចូលទិន្នន័យការជីកយករ៉ែការរៀនម៉ាស៊ីននិងស្ថិតិតាមបែបប្រពៃណីដើម្បីរកមើលជីវឧស្ម័នដែលទាក់ទងនឹងការធ្លាក់ទឹកចិត្តPLOS One. 2016;11(៤)៖ e២៤១១. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. K hler O, Benros ME, Nordentoft M, et al ។ ប្រសិទ្ធិភាពនៃការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងការរលាកទៅលើជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តរោគសញ្ញាបាក់ទឹកចិត្តនិងផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមាន៖ ការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធនិងការវិភាគមេតានៃការសាកល្បងព្យាបាលដោយចៃដន្យ។ជេម៉ាផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត. 2014;71(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. វ៉លវីនវីតអូម, រេស VI, ច័ន្ទទី, et al ។ ការព្យាបាលដោយ Antiglucocorticoid នៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត: ketoconazole. វិកលចរិកជីវវិទ្យា. 1999;45(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. ម៉ាកអាល់លីល - វីលៀមអរអេ, អេនសាសុនអ៊ឹម, Finkelmeyer A, et al ។ ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដោយប្រើថ្នាំមេទីរ៉ាតុនសម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តធន់នឹងការព្យាបាល (ការសិក្សាអេឌីឌី)៖ ការធ្វើតេស្តិ៍ត្រួតពិនិត្យដោយប្រើចៃដន្យទ្វេនិងចៃដន្យ។ពេទ្យវិកលផ្លូវ Lancet2016;3(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Gallagher P, Young AH ។ ការព្យាបាលដោយថ្នាំ Mifepristone (RU-486) ​​សម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងជំងឺវិកលចរិកៈការពិនិត្យឡើងវិញនៃផលប៉ះពាល់ព្យាបាល។Neuropsychiatr Dis Treat. 2006;2(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. អូត្រេសស៊ីហីលីនមែនខេ, មូសហ្សេតអេ, et al ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៃការទទួលសារធាតុ mineralocorticoid ជាការបន្ថែមការព្យាបាលក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត៖ ការសិក្សាចក្ខុវិស័យដែលអាចគ្រប់គ្រងបានដោយចៃដន្យនិងពិការភ្នែក។J វិកលចរិកRes. 2010;44(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Ozbolt LB, Nemeroff CB ។ សំរបសំរួលអ័ក្ស HPA ក្នុងការព្យាបាលបញ្ហាអារម្មណ៍ ។ ជំងឺវិកលចរិត2013;51: ១៥៩ ៧៣ ។
១. វ៉កឃើរ AK, Budac DP, Bisulco S, et al ។ ការទប់ស្កាត់ NMDA ដែលរារាំងដោយ ketamine លុបចោលនូវប្រតិកម្មដែលបណ្តាលឱ្យមានបញ្ហា lipopolysaccharide នៅក្នុងសត្វកណ្តុរ C57BL / 6J។ Neuropsychopharmacol. 2013;38(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Lesp rance F, Frasure-Smith N, St-Andr E, Turecki G, Lesp rance P, Wisniewski SR ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំបំប៉នអូមេហ្គា ៣ សម្រាប់ការធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏ធំ៖ ការសាកល្បងគ្រប់គ្រងដោយចៃដន្យJ Clin វិកលចរិក. 2010;72(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. គីមអេ, បេខេ, គីមជេ, et al ។ ការប្រើថ្នាំ Statins សម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវបកប្រែផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត។2015;5(៤)៖ e២៤១១. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Shishehbor MH, Brennan ML, Aviles RJ, et al ។ ថ្នាំ Statins ជួយជម្រុញប្រសិទ្ធភាពប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មជាប្រព័ន្ធតាមរយៈផ្លូវរលាកជាក់លាក់ ។ ចរាចរណ៍ ។ 2003;108(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Mercier A, Auger-Aubin I, Lebeau JP, et al ។ ភ័ស្តុតាងនៃវេជ្ជបញ្ជានៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តសម្រាប់លក្ខខណ្ឌមិនមែនជំងឺផ្លូវចិត្តក្នុងការថែរក្សាបឋម: ការវិភាគគោលការណ៍ណែនាំនិងការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធ។ការអនុវត្តន៍គ្រួសារប៊ី។ ស៊ី។ ស៊ី .។2013;14(៤)៖ ៣៧៧. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ហ្វ្រីលែនអិលបេឡាអ៊ូជេអឹម។ ការហាមឃាត់ GSK3 ដោយលីចូមពីម៉ូលេគុលតែមួយទៅបណ្តាញផ្តល់សញ្ញា ។ រណសិរ្សម៉ូលNeurosci. 2012;5៖ ២៧. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Horowitz MA, Zunszain PA ។ ភាពមិនធម្មតានៃ Neuroimmune និង neuroendocrine ក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត: ពីរភាគីនៃកាក់តែមួយ ។ អានីញូអេអាដអាឌីស្កេ. 2015;1351(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Juruena MF, Cleare AJ ។ ត្រួតស៊ីគ្នារវាងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត atypical, ជំងឺដែលទាក់ទងនឹងរដូវនិងរោគសញ្ញាអស់កម្លាំងរ៉ាំរ៉ៃRev Bras Psiquiatr. 2007;29៖ S៣ S១៣. [PubMed]
១. អ៊ីខាស្តិនអ៊ី, Kojima អិម។ កត្តាសរសៃប្រសាទមកពីខួរក្បាលក្នុងភាពមិនស្រួលក្នុងអារម្មណ៍និងការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។Neurobiol Dis. 2017;97(Pt B): ១១៩ ១២៦. [PubMed]
១. Pan A, Keum N, Okereke OI, et al ។ ការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងការធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីសគឺជាការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធនិងការវិភាគមេតានៃការសិក្សាអំពីរោគរាតត្បាត។ថែទាំជំងឺទឹកនោមផ្អែម2012;35(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Carvalho AF, Rocha DQ, McIntyre RS, et al ។ Adipokines ជាជីវជីវសាស្រ្តនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលកំពុងរីកចម្រើន: ការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធនិងការវិភាគមេតាជ។ ផ្លូវចិត្តRes. 2014;59៖ ១៧៨៦ ៩២. [PubMed]
១. Wise T, Cleare AJ, Herane A, Young AH, Arnone D. Diagnostic និងវិធីព្យាបាលរោគសរសៃប្រសាទក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត៖ ទិដ្ឋភាពទូទៅ។Neuropsychiatr Dis Treat. 2014;10: ១៥៩ ៧៣ ។[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. តាតាម៉ាមអេ, ខាមុមអេ, បាវ៉ាអេ។ ជីវឧស្ម័នជីវសាស្ត្រនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តជេអ៊ីហ្សែនឥណ្ឌា2012;18(៤)៖ ៣៧៧. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Yoshimura R, Nakamura J, Shinkai K, Ueda N. ការឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងកម្រិត 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol: ការពិនិត្យឡើងវិញខ្នាតតូច។រោគវិទ្យាផ្នែកប្រសាទប៉ារីស Neuropsychopharmacol Biol. 2004;28(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [PubMed]
១. Pierscionek T, Adekunte O, Watson S, Ferrier N, Alabi A. តួនាទីរបស់ថ្នាំ corticosteroids ក្នុងការឆ្លើយតបនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ChronoPhys Ther. 2014;4: ១៥៩ ៧៣ ។
១. Hage MP, Azar ST ។ ទំនាក់ទំនងរវាងមុខងារក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតនិងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តជេទីរ៉ូអ៊ីRes. 2012;2012៖ ២៧. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ដុនណុនអឺ, ប្រោន RC, ដាយអ៊ីនិងអេល។ កត្តាកំណត់ហ្សែននៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត៖ ការរកឃើញថ្មីៗនិងទិសដៅនាពេលអនាគតហាវិបវិកលចរិក. 2015;23(៤)៖ ៣៧៧. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Yang CC, Hsu YL ។ ការពិនិត្យឡើងវិញនៃឧបករណ៍វាស់ចលនាដែលអាចពាក់បានដោយផ្អែកលើឧបករណ៍វាស់ស្ទង់សម្រាប់ត្រួតពិនិត្យសកម្មភាពរាងកាយឧបករណ៍ចាប់សញ្ញា ។ 2010;10(៧)៖ ៤៣៥ ៤០. [អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
បិទការចាប់អារម្មណ៍
ឈឺនិយម, ឈឺក្បាល, ឈឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង

ឈឺនិយម, ឈឺក្បាល, ឈឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង

អែលប៉ាសូ, TX ។ វេជ្ជបណ្ឌិតអាឡិចហ្សង់ដឺរហ្សាណេមេន (Chiropractor Dr. ទាំងនេះ​រួម​បញ្ចូល​ទាំង:

neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។
neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។
neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។
neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។
neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។អរូបី

ជំងឺរលាកសន្លាក់ ការឈឺចាប់គឺជាបាតុភូតស្មុគ្រស្មាញដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការសរសៃប្រសាទស្មុគ្រស្មាញនៅគ្រប់កម្រិតនៃផ្លូវឈឺចាប់។ ជម្រើសនៃការព្យាបាលដែលអាចរកបានដើម្បីកាត់បន្ថយការឈឺចាប់សន្លាក់មានកម្រិតដោយស្មើភាព ហើយអ្នកជំងឺរលាកសន្លាក់ភាគច្រើនរាយការណ៍តែការធូរស្រាលតិចតួចប៉ុណ្ណោះជាមួយនឹងការព្យាបាលបច្ចុប្បន្ន។ ការយល់ដឹងកាន់តែប្រសើរឡើងអំពីយន្តការសរសៃប្រសាទដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការឈឺចាប់សាច់ដុំ និងការកំណត់គោលដៅថ្មីនឹងជួយអភិវឌ្ឍការព្យាបាលឱសថសាស្ត្រនាពេលអនាគត។ អត្ថបទនេះពិនិត្យឡើងវិញនូវការស្រាវជ្រាវចុងក្រោយបង្អស់មួយចំនួនទៅលើកត្តាដែលរួមចំណែកដល់ការឈឺសន្លាក់ និងគ្របដណ្តប់លើតំបន់ដូចជា cannabinoids, proteinase-activated receptors, sodium channels, cytokines, និង transient receptor potential channels ។ សម្មតិកម្មដែលកំពុងលេចឡើងដែលថាជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹងអាចមានសមាសធាតុ neuropathic ក៏ត្រូវបានពិភាក្សាផងដែរ។

សេចក្តីផ្តើម

អង្គការសុខភាពពិភពលោកបានចាត់ទុកជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងជាមូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យមានពិការភាពនៅក្នុងពិភពលោកទំនើបដែលប៉ះពាល់ដល់មនុស្សពេញវ័យម្នាក់ក្នុងចំណោមមនុស្សពេញវ័យ 3 នាក់ [1] ។ អ្វីដែលគួរឱ្យព្រួយបារម្ភជាងនេះទៀតនោះគឺថាការរីករាលដាលនៃជម្ងឺទាំងនេះកំពុងតែកើនឡើងខណៈដែលចំណេះដឹងរបស់យើងអំពីមូលហេតុរបស់វាគឺជាយុត្តិធម៌។

neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។

រូបភាពទី 1 គ្រោងការណ៍ដែលបង្ហាញពីគោលដៅមួយចំនួនដែលគេស្គាល់ថាអាចកែប្រែការឈឺចាប់សន្លាក់។ Neuromodulators អាចត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីស្ថានីយសរសៃប្រសាទ ក៏ដូចជាកោសិកា mast និង macrophages ដើម្បីផ្លាស់ប្តូរភាពប្រែប្រួលនៃមេកានិច។ សារធាតុ Endovanilloids ទឹកអាស៊ីត និងកំដៅគ្មានជាតិពុលអាចធ្វើឲ្យបណ្តាញអ៊ីយ៉ុង vanilloid ប្រភេទ 1 (TRPV1) មានសក្តានុពលដែលនាំទៅដល់ការបញ្ចេញសារធាតុ algogenic P (SP) ដែលភ្ជាប់ជាបន្តបន្ទាប់ទៅនឹងអ្នកទទួល neurokinin-1 (NK1) ។ Proteases អាចបំបែក និងជំរុញអ្នកទទួលដែលធ្វើសកម្មភាព protease (PARs)។ រហូតមកដល់ពេលនេះ PAR2 និង PAR4 ត្រូវបានបង្ហាញឱ្យដឹងពីការពេញចិត្តបឋមរួមគ្នា។ endocannabinoid anandamide (AE) ត្រូវបានផលិតតាមតម្រូវការ និងសំយោគពី N-arachidonoyl phosphatidylethanolamine (NAPE) ក្រោមសកម្មភាពអង់ស៊ីមនៃ phospholipases ។ ផ្នែកមួយនៃ AE បន្ទាប់មកភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួល cannabinoid-1 (CB1) ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃសរសៃប្រសាទ។ Unbound AE ត្រូវបានចាប់យកយ៉ាងឆាប់រហ័សដោយអ្នកដឹកជញ្ជូនភ្នាស anandamide (AMT) មុនពេលត្រូវបានបំបែកដោយអាស៊ីតខ្លាញ់ amide hydrolase (FAAH) ទៅជា ethanolamine (Et) និងអាស៊ីត arachidonic (AA)។ កត្តា necrosis ដុំសាច់ cytokines-?(TNF-?), interleukin-6 (IL-6) និង interleukin1-beta (IL-1?) អាចភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួលរៀងៗខ្លួនដើម្បីបង្កើនការបញ្ជូនការឈឺចាប់។ ជាចុងក្រោយ បណ្តាញសូដ្យូមដែលធន់ទ្រាំនឹង tetrodotoxin (TTX) (Nav1.8) ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការរំញោចសរសៃប្រសាទ។

អ្នកជំងឺប្រាថ្នាចង់បាន ឈឺរ៉ាំរ៉ៃ បាត់; ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ បច្ចុប្បន្ននេះថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាគឺគ្មានប្រសិទ្ធភាពច្រើនទេ ហើយត្រូវបានអមដោយផលប៉ះពាល់ជាច្រើនដែលមិនចង់បាន។ ដូច្នេះហើយ មនុស្សរាប់លាននាក់នៅទូទាំងពិភពលោកកំពុងទទួលរងនូវផលប៉ះពាល់ដ៏ធ្ងន់ធ្ងរនៃការឈឺចាប់សន្លាក់ ដែលមិនមានការព្យាបាលដែលពេញចិត្ត [2] ។

ទម្រង់ផ្សេងៗគ្នានៃជំងឺរលាកសន្លាក់ជាង 100 មានជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង (OA) ជារឿងធម្មតាបំផុត។ OA គឺជាជំងឺសន្លាក់ដែលចុះខ្សោយជាលំដាប់ ដែលបណ្តាលឱ្យមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ និងបាត់បង់មុខងារ។ ជាទូទៅ OA គឺជាអសមត្ថភាពនៃសន្លាក់ដើម្បីជួសជុលការខូចខាតប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងកម្លាំងហួសប្រមាណដែលត្រូវបានដាក់នៅលើវា។ កត្តាជីវសាស្រ្ត និងផ្លូវចិត្តដែលរួមមានការឈឺចាប់ OA រ៉ាំរ៉ៃមិនត្រូវបានគេយល់ច្បាស់ទេ ទោះបីជាការស្រាវជ្រាវដែលកំពុងបន្តបានបកស្រាយពីលក្ខណៈស្មុគស្មាញនៃរោគសញ្ញាជំងឺ [2] ក៏ដោយ។ ការព្យាបាលបច្ចុប្បន្ន ដូចជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីដ (NSAIDs) ផ្តល់នូវការធូរស្រាលតាមរោគសញ្ញា កាត់បន្ថយការឈឺចាប់ក្នុងរយៈពេលខ្លី ប៉ុន្តែកុំបន្ថយការឈឺចាប់ពេញមួយជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ។ ជាងនេះទៅទៀត ថ្នាំ NSAIDs ក្នុងកម្រិតខ្ពស់មិនអាចត្រូវបានគេយកម្តងហើយម្តងទៀតក្នុងរយៈពេលច្រើនឆ្នាំនោះទេ ព្រោះវាអាចនាំអោយមានការពុលតំរងនោម និងការហូរឈាមក្រពះពោះវៀន។

ជាប្រពៃណី ការស្រាវជ្រាវអំពីជំងឺរលាកសន្លាក់បានផ្តោតជាសំខាន់លើឆ្អឹងខ្ចីសន្លាក់ដែលជាគោលដៅចម្បងសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍនៃការព្យាបាលនៃឱសថ OA ប្រលោមលោកសម្រាប់ការកែប្រែជំងឺ។ ការផ្តោតអារម្មណ៍ chondrogenic នេះបានបញ្ចេញពន្លឺថ្មីលើកត្តាជីវគីមី និងជីវមេកានិចដ៏ស្មុគស្មាញដែលមានឥទ្ធិពលលើឥរិយាបថ chondrocyte នៅក្នុងសន្លាក់ដែលមានជំងឺ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ដោយសារឆ្អឹងខ្ចីសន្លាក់គឺជាសរសៃឈាម និងសរសៃឈាម ជាលិកានេះទំនងជាមិនមែនជាប្រភពនៃការឈឺចាប់ OA នោះទេ។ ការពិតនេះរួមជាមួយនឹងការរកឃើញថាមិនមានទំនាក់ទំនងគ្នារវាងការខូចខាតនៃឆ្អឹងខ្ចីសន្លាក់ និងការឈឺចាប់ចំពោះអ្នកជំងឺ OA [3,4] ឬគំរូព្យាបាលមុននៃ OA [5] បានបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរការផ្តោតអារម្មណ៍ដើម្បីបង្កើតថ្នាំសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងការឈឺចាប់ប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព។ . អត្ថបទនេះនឹងពិនិត្យមើលការរកឃើញចុងក្រោយបង្អស់ក្នុងការស្រាវជ្រាវអំពីការឈឺចាប់រួមគ្នា និងបង្ហាញពីគោលដៅដែលកំពុងលេចចេញមួយចំនួនដែលអាចជាអនាគតនៃការគ្រប់គ្រងការឈឺចាប់សន្លាក់ (សង្ខេបក្នុងរូបភាពទី 1)

Cytokines

សកម្មភាពនៃ cytokines ជាច្រើននៅក្នុងការសិក្សាអំពីសរសៃប្រសាទរួមគ្នា បានបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់នាពេលថ្មីៗនេះ។ ឧទាហរណ៍ Interleukin-6 (IL-6) គឺជា cytokine ដែលជាធម្មតាភ្ជាប់ទៅនឹងភ្នាសដែលចងភ្ជាប់ IL-6 receptor (IL-6R) ។ IL-6 ក៏អាចផ្តល់សញ្ញាដោយការចងជាមួយ IL-6R (SIL-6R) ដែលអាចរលាយបានដើម្បីបង្កើតស្មុគស្មាញ IL-6/sIL-6R ។ ស្មុគ្រស្មាញ IL-6/sIL-6R នេះ lybinds បន្តបន្ទាប់គ្នាទៅនឹង transmembrane glycoprotein subunit 130(gp130) ដោយហេតុនេះអនុញ្ញាតឱ្យ IL-6 បង្ហាញសញ្ញានៅក្នុងកោសិកាដែលមិនបង្ហាញពីភ្នាស-bound IL-6R [25,26]។ IL-6 និង SIL-6R គឺជាតួអង្គសំខាន់ក្នុងការរលាកជាប្រព័ន្ធ និងជំងឺរលាកសន្លាក់ ដោយសារការបង្កើនកម្រិតទាំងពីរត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសេរ៉ូម និងសារធាតុរាវ synovial របស់អ្នកជំងឺ RA [២៧,២៩] ។ ថ្មីៗនេះ Vazquez et al.បានសង្កេតឃើញថា ការគ្រប់គ្រងរួមគ្នានៃ IL-27,29/sIL-6R ទៅក្នុងជង្គង់របស់សត្វកណ្ដុរ បណ្តាលឱ្យមានការឈឺចាប់ដោយសារការរលាក ដូចដែលបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃការឆ្លើយតបនៃសរសៃប្រសាទឆ្អឹងខ្នង ទៅនឹងការរំញោចមេកានិចនៃជង្គង់ និងផ្នែកផ្សេងទៀត នៃជើងខាងក្រោយ [6] ។ ភាពច្របូកច្របល់នៃសរសៃប្រសាទឆ្អឹងខ្នងក៏ត្រូវបានគេមើលឃើញផងដែរនៅពេលដែល IL-30/sIL-6R ត្រូវបានអនុវត្តក្នុងតំបន់ទៅខួរឆ្អឹងខ្នង។ ការអនុវត្តឆ្អឹងខ្នងនៃ gp6 ដែលអាចរលាយបាន (ដែលនឹងធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញ IL-130 / sIL-6R ដោយកាត់បន្ថយការបញ្ជូនសញ្ញា) រារាំង IL-6 / sIL-6R - រំញោចកណ្តាល។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការអនុវត្តស្រួចស្រាវនៃ gp6 ដែលអាចរលាយបានតែម្នាក់ឯងមិនបានកាត់បន្ថយការឆ្លើយតបនៃសរសៃប្រសាទចំពោះការរលាកសន្លាក់ដែលបានបង្កើតឡើងរួចហើយនោះទេ។

ឆានែលសក្តានុពលទទួលបណ្តោះអាសន្ន (TRP) គឺជាឆានែល cation ដែលមិនជ្រើសរើសដែលដើរតួជាអ្នករួមបញ្ចូលនៃដំណើរការសរីរវិទ្យានិងរោគសាស្ត្រផ្សេងៗ។ បន្ថែមពីលើ thermosensation, chemosensation, និង mechanosensation, ឆានែល TRP ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការកែប្រែនៃការឈឺចាប់និងការរលាក។ ឧទាហរណ៍ ឆានែលអ៊ីយ៉ុង TRP vanilloid-1 (TRPV1) ត្រូវបានបង្ហាញថារួមចំណែកដល់ការឈឺសន្លាក់ដោយសារការឡើងកម្តៅខ្លាំងមិនអាចបញ្ចេញបាននៅក្នុងសត្វកណ្តុរ TRPV1 mono arthritic [31] ។ ស្រដៀងគ្នានេះដែរ ឆានែលអ៊ីយ៉ុង TRP ankyrin-1 (TRPA1) ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុង ប្រតិកម្មអាលែហ្សី មេកាណូ រលាកសន្លាក់ ដែលជាការរាំងខ្ទប់អ្នកទទួល ជាមួយអ្នកប្រឆាំងដែលបានជ្រើសរើសបានកាត់បន្ថយការឈឺចាប់មេកានិកនៅក្នុង ការរលាកនៃគំរូ adjuvant ពេញលេញរបស់ Freunds [32,33] ។ ភស្តុតាងបន្ថែមទៀតដែលថា TRPV1 អាចពាក់ព័ន្ធនឹងការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទនៃការឈឺចាប់ OA បានមកពីការសិក្សាដែលកន្សោមសរសៃប្រសាទ TRPV1 ត្រូវបានកើនឡើងនៅក្នុងគំរូសូដ្យូម monoiodoacetate នៃ OA [34] ។ លើសពីនេះទៀត ការគ្រប់គ្រងជាប្រព័ន្ធនៃ TRPV1 antagonist A-889425 បានកាត់បន្ថយសកម្មភាពដែលកើតឡើង និងដោយឯកឯងនៃជួរថាមវន្តធំទូលាយឆ្អឹងខ្នង និងណឺរ៉ូនជាក់លាក់ nociception នៅក្នុងគំរូ monoiodoacetate [35] ។ ទិន្នន័យទាំងនេះបង្ហាញថា សារធាតុ endovanilloids អាចពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការរំញោចកណ្តាលដែលទាក់ទងនឹងការឈឺចាប់ OA ។

បច្ចុប្បន្ននេះ ត្រូវបានគេដឹងថាមានប៉ូលីម័រហ្វីសយ៉ាងហោចណាស់បួននៅក្នុងហ្សែនដែលអ៊ិនកូដ TRPV1 ដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃឆានែលអ៊ីយ៉ុង និងមុខងារចុះខ្សោយ។ polymorphism ជាក់លាក់មួយ (rs8065080) ផ្លាស់ប្តូរភាពប្រែប្រួលនៃ TRPV1 ទៅ capsaicin ហើយបុគ្គលដែលផ្ទុកសារធាតុ polymorphism នេះគឺមិនសូវមានប្រតិកម្មទៅនឹងកំដៅ hyperalgesia [36] ។ ការសិក្សាថ្មីៗនេះបានពិនិត្យថាតើអ្នកជំងឺ OA ដែលមាន rs8065080 polymorphism មានបទពិសោធន៍ផ្លាស់ប្តូរការយល់ឃើញនៃការឈឺចាប់ដោយផ្អែកលើភាពមិនធម្មតានៃហ្សែននេះ។ ក្រុមស្រាវជ្រាវបានរកឃើញថាអ្នកជំងឺដែលមានជង្គង់ OA ដែលគ្មានរោគសញ្ញាទំនងជាអាចផ្ទុកហ្សែន rs8065080 ជាងអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់សន្លាក់។ [៣៧] ។ ការសង្កេតនេះបង្ហាញថាអ្នកជំងឺ OA ដែលមានមុខងារធម្មតា; ឆានែល TRPV37 មានការកើនឡើងហានិភ័យនៃការឈឺចាប់សន្លាក់ និងបញ្ជាក់ឡើងវិញនូវការពាក់ព័ន្ធសក្តានុពលនៃ TRPV1 នៅក្នុងការយល់ឃើញនៃការឈឺចាប់ OA ។

សន្និដ្ឋាន

ខណៈពេលដែលឧបសគ្គក្នុងការព្យាបាលការឈឺចាប់សន្លាក់នៅតែមានប្រសិទ្ធភាព ការលោតផ្លោះដ៏អស្ចារ្យកំពុងត្រូវបានធ្វើឡើងនៅក្នុងការយល់ដឹងរបស់យើងអំពីដំណើរការ neurophysiological ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការបង្កើតការឈឺចាប់សន្លាក់។ គោលដៅថ្មីកំពុងត្រូវបានរកឃើញជាបន្តបន្ទាប់ ខណៈដែលយន្តការនៅពីក្រោយផ្លូវដែលគេស្គាល់កំពុងត្រូវបានកំណត់ និងកែលម្អបន្ថែមទៀត។ ការកំណត់គោលដៅ receptor ជាក់លាក់មួយ ឬឆានែលអ៊ីយ៉ុង ទំនងជាមិនមែនជាដំណោះស្រាយក្នុងការធ្វើឱ្យការឈឺចាប់សន្លាក់មានលក្ខណៈធម្មតានោះទេ ប៉ុន្តែជាវិធីសាស្រ្ត polypharmacy ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដែលអ្នកសម្រុះសម្រួលផ្សេងៗត្រូវបានប្រើប្រាស់បញ្ចូលគ្នាក្នុងដំណាក់កាលជាក់លាក់នៃជំងឺ។ ការស្រាយរង្វង់មុខងារនៅកម្រិតនីមួយៗនៃផ្លូវឈឺចាប់ក៏នឹងធ្វើអោយចំណេះដឹងរបស់យើងប្រសើរឡើងអំពីរបៀបដែលការឈឺចាប់សន្លាក់ត្រូវបានបង្កើត។ ជាឧទាហរណ៍ ការកំណត់អត្តសញ្ញាណអ្នកសម្របសម្រួលផ្នែកខាងក្រៅនៃការឈឺចាប់សន្លាក់នឹងអនុញ្ញាតឱ្យយើងគ្រប់គ្រង nociception នៅក្នុងសន្លាក់ ហើយទំនងជាជៀសវាងផលប៉ះពាល់កណ្តាលនៃឱសថព្យាបាលតាមប្រព័ន្ធ។

រោគសញ្ញាអេកូជីណូនីក

neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។
FACET SYNDROME & FACETOGENIC PAIN
  • ជំងឺ Facet គឺជាជំងឺនៃសន្លាក់ដែលទាក់ទងទៅនឹងសន្លាក់ចង្កេះ និងផ្នែកខាងក្នុងរបស់វា ហើយបង្កើតឱ្យមានការឈឺចាប់ទាំងក្នុងតំបន់ និងដោយវិទ្យុសកម្ម។
  • ការបង្វិល ការពង្រីក ឬការបត់ឆ្អឹងខ្នងច្រើនពេក (ការប្រើជ្រុលហួសហេតុ) អាចបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរ degenerative ទៅឆ្អឹងខ្ចីរបស់សន្លាក់។ លើសពីនេះទៀត វាអាចពាក់ព័ន្ធនឹងការផ្លាស់ប្តូរ degenerative ទៅរចនាសម្ព័ន្ធផ្សេងទៀត រួមទាំងឌីស intervertebral ផងដែរ។

neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។

គ្រឿងសំអាងស៊ីធីវីនិងប៊េសស្តុបប៊ឺក

  • ការឈឺចាប់កតាមអ័ក្ស (កម្រនឹងរាលដាលដល់ស្មា) ភាគច្រើនជាឯកតោភាគី។
  • ការឈឺចាប់និង / ឬការកំណត់នៃផ្នែកបន្ថែមនិងការបង្វិល
  • ការទោរទន់ទៅលើការស្ទះ
  • ការបញ្ចេញកាំរស្មីនៃការឈឺចាប់នៅនឹងកន្លែងឬចូលទៅក្នុងស្មាឬខ្នងផ្នែកខាងលើហើយកម្របញ្ចេញនៅផ្នែកខាងមុខឬចុះក្រោមដៃឬចូលម្រាមដៃដែលជាសាប៊ូដែលមានសំបុក។

neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។

លីថលបាហ្វ្រេសស៊ីធីរឹសធ័រនិងផេកហ្វេសបុក

  • ឈឺចាប់ឬទន់ភ្លន់នៅផ្នែកខាងក្រោមខ្នង។
  • ការទន់ភ្លន់ក្នុងតំបន់ / រឹងជាមួយឆ្អឹងខ្នងនៅក្នុងខ្នងខ្នង។
  • ការឈឺចាប់ រឹង ឬពិបាកជាមួយនឹងចលនាមួយចំនួន (ដូចជាការឈរត្រង់ ឬក្រោកពីកៅអី។
  • ឈឺចាប់នៅលើ hyperextension
  • ការឈឺចាប់​ដែល​បាន​ណែនាំ​ពី​សន្លាក់​ចង្កេះ​ផ្នែក​ខាងលើ​អាច​លាតសន្ធឹង​ដល់​ភ្លៅ ត្រគាក និង​ភ្លៅ​ខាងលើ។
  • ការឈឺចាប់ដែលយោងចេញពីសន្លាក់ចង្កេះផ្នែកខាងក្រោមអាចជ្រាបចូលជ្រៅទៅក្នុងភ្លៅ ចំហៀង និង/ឬក្រោយ។
  • សន្លាក់មុខ L4-L5 និង L5-S1 អាចសំដៅទៅលើការឈឺចាប់ដែលលាតសន្ធឹងទៅជើងនៅពេលក្រោយ ហើយក្នុងករណីដ៏កម្រដល់ជើង។

neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។

ឱសថដោយផ្អែកលើភ័ស្តុតាង

ឱសថការឈឺចាប់ដែលមានមូលដ្ឋានលើភស្តុតាងយោងតាមការវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យ

12 ។ ការឈឺចាប់ដែលមានប្រភពចេញពីសន្លាក់របស់ Lumbar Facet

អរូបី

ទោះបីជាអត្ថិភាពនៃរោគសញ្ញាលក្ខណៈត្រូវបានគេចោទសួរជាយូរមកហើយក៏ដោយឥឡូវនេះវាត្រូវបានគេទទួលយកជាអង្គភាពព្យាបាល។ ដោយផ្អែកលើលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យ, សន្លាក់ហ្សីបភូហ្វីសមានចន្លោះពី ៥% ទៅ ១៥% នៃករណីឈឺឆ្អឹងខ្នងរ៉ាំរ៉ៃទាប។ ជាទូទៅ ការឈឺចាប់ facetogenic កើតឡើងពីភាពតានតឹងដដែលៗ និង/ឬរបួសកម្រិតទាប ដែលនាំឱ្យរលាក និងលាតសន្ធឹងនៃកន្សោមរួម។ ការ​ត្អូញត្អែរ​ញឹកញាប់​បំផុត​គឺ​ការ​ឈឺ​ខ្នង​ទាប​តាម​អ័ក្ស​ដែល​មាន​ការ​ឈឺ​ចាប់​នៅ​ត្រង់​ភ្លៅ ត្រគាក និង​ភ្លៅ។ គ្មាន​ការ​រក​ឃើញ​ការ​ពិនិត្យ​រាង​កាយ​ជា​រោគ​សញ្ញា​សម្រាប់​ការ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ​នោះ​ទេ។ សូចនាករខ្លាំងបំផុតសម្រាប់ការឈឺចាប់ lumbar facetogenic គឺការកាត់បន្ថយការឈឺចាប់បន្ទាប់ពីការចាក់ថ្នាំស្ពឹកនៃ rami mediales (សាខា medial) នៃ rami dorsales ដែលនៅខាងក្នុងនៃសន្លាក់ facet ។ ដោយសារតែ false-positive និង false-negative results អាចកើតឡើង លទ្ធផលត្រូវតែបកស្រាយដោយប្រុងប្រយ័ត្ន។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់សន្លាក់ zygapophysial ដែលត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការចាក់ អន្តរាគមន៍តាមនីតិវិធីអាចត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងបរិបទនៃរបបព្យាបាលពហុជំនាញ ដែលរួមមានការព្យាបាលដោយឱសថ ការព្យាបាលដោយរាងកាយ និងការធ្វើលំហាត់ប្រាណទៀងទាត់ ហើយប្រសិនបើបានបញ្ជាក់ ការព្យាបាលចិត្តសាស្ត្រ។ បច្ចុប្បន្ននេះ ស្តង់ដារមាសសម្រាប់ការព្យាបាលការឈឺចាប់ facetogenic គឺការព្យាបាលតាមរលកវិទ្យុ (1 B+) ។ ភ័ស្តុតាងដែលគាំទ្រថ្នាំ corticosteroids ខាងក្នុងមានកម្រិត។ ដូច្នេះ វាគួរតែត្រូវបានបម្រុងទុកសម្រាប់អ្នកដែលមិនឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលដោយរលកវិទ្យុសកម្ម (2 B1)។

ការឈឺចាប់ Facetogenic ដែលចេញមកពីសន្លាក់ lumbar facet គឺជាមូលហេតុទូទៅនៃការឈឺខ្នងទាបនៅក្នុងមនុស្សពេញវ័យ។ Goldthwaite គឺជាមនុស្សដំបូងគេដែលពិពណ៌នាអំពីរោគសញ្ញានេះក្នុងឆ្នាំ 1911 ហើយ Ghormley ជាទូទៅត្រូវបានបញ្ចូលក្នុងពាក្យថា រោគសញ្ញា facet ក្នុងឆ្នាំ 1933។ ការឈឺចាប់ Facetogenic ត្រូវបានកំណត់ថាជាការឈឺចាប់ដែលកើតឡើងពីរចនាសម្ព័ន្ធណាមួយដែលជាផ្នែកនៃសន្លាក់ facet រួមទាំងកន្សោមសរសៃ។ , ភ្នាស synovial, ឆ្អឹងខ្ចី hyaline និងឆ្អឹង។35

ជាទូទៅវាគឺជាលទ្ធផលនៃភាពតានតឹងដដែលៗ និង/ឬការប៉ះទង្គិចកម្រិតទាបដែលកើតឡើង។ នេះនាំឱ្យមានការរលាក ដែលអាចបណ្តាលឱ្យសន្លាក់ facet ពោរពេញដោយសារធាតុរាវ និងហើម ដែលបណ្តាលឱ្យមានការលាតសន្ធឹងនៃកន្សោមសន្លាក់ និងការបង្កើតការឈឺចាប់ជាបន្តបន្ទាប់។27 ការផ្លាស់ប្តូររលាកនៅជុំវិញសន្លាក់អាចបណ្តាលឱ្យសរសៃប្រសាទឆ្អឹងខ្នងកាត់តាមការបង្រួបបង្រួមសម្រាប់តម្រងនោម។ បន្ថែមលើនេះ, Igarashi et al.28 បានរកឃើញថា cytokines រលាកដែលត្រូវបានបញ្ចេញតាមរយៈសន្លាក់ប្រដាប់បន្តពុលរបស់អ្នកជំងឺដែលមានការចុះខ្សោយនៃសន្លាក់អាចមានការទទួលខុសត្រូវផ្នែកខ្លះចំពោះរោគសញ្ញាខាងសរសៃប្រសាទចំពោះអ្នកដែលមានឆ្អឹងខ្នង។ កត្តាជំរុញឱ្យមានការឈឺចាប់រួមមាន zygapophysial រួមមាន spondylolisthesis / lysis, ជំងឺឌីសក្រពេញអវិជ្ជមាននិងអាយុជឿនលឿន។ 5

IC បន្ថែមល្បែង

អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងសន្លាក់ផ្នែកលើការពិនិត្យកាំរស្មីអាស្រ័យលើអាយុមធ្យមនៃមុខវិជ្ជាបច្ចេកទេសវិទ្យុសកម្មដែលត្រូវបានប្រើនិងនិយមន័យនៃភាពមិនធម្មតា។ សន្លាក់ដែលមានលក្ខណៈមិនធម្មតាអាចត្រូវបានគេមើលឃើញល្អបំផុតតាមរយៈការពិនិត្យរកមើល CT (CT).49

ថាំទឹកនោម

neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។

  • ការឈឺចាប់ដែលបានផ្តួចផ្តើមឬបណ្តាលមកពីដំបៅដំបូងឬការមិនប្រក្រតីនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ somatosensory ។
  • ឈឺសរសៃប្រសាទ ជាធម្មតាគឺរ៉ាំរ៉ៃ ពិបាកព្យាបាល ហើយជារឿយៗធន់នឹងការគ្រប់គ្រងថ្នាំស្ពឹកតាមស្តង់ដារ.
អរូបី

ការឈឺចាប់សរសៃប្រសាទគឺបណ្តាលមកពីដំបៅឬជំងឺនៃប្រព័ន្ធ somatosensory រួមទាំងសរសៃគ្រឿងកុំព្យូទ័រ (A?, A? និង C fibers) និងសរសៃប្រសាទកណ្តាលហើយប៉ះពាល់ដល់ 7-10% នៃប្រជាជនទូទៅ។ មូលហេតុជាច្រើននៃការឈឺចាប់ neuropathic ត្រូវបានពិពណ៌នា។ ឧប្បត្តិហេតុរបស់វាទំនងជាកើនឡើងដោយសារតែចំនួនប្រជាជនពិភពលោកដែលមានវ័យចំណាស់ ការកើនឡើងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម និងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការរស់រានមានជីវិតពីជំងឺមហារីកបន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយគីមី។ ជាការពិតណាស់ អតុល្យភាពរវាងសញ្ញា somatosensory រំភើប និង inhibitory ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងបណ្តាញអ៊ីយ៉ុង និងភាពប្រែប្រួលនៃរបៀបដែលសារការឈឺចាប់ត្រូវបានកែប្រែនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលទាំងអស់ត្រូវបានជាប់ពាក់ព័ន្ធនៅក្នុងការឈឺចាប់ neuropathic ។ លើសពីនេះ បន្ទុកនៃការឈឺចាប់សរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃហាក់ដូចជាទាក់ទងទៅនឹងភាពស្មុគស្មាញនៃរោគសញ្ញាជំងឺសរសៃប្រសាទ លទ្ធផលមិនល្អ និងការសម្រេចចិត្តព្យាបាលពិបាក។ សំខាន់គុណភាពនៃជីវិតត្រូវបានចុះខ្សោយចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់សរសៃប្រសាទដោយសារការកើនឡើងនៃវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ និងការទៅជួបអ្នកផ្តល់សេវាថែទាំសុខភាព និងជំងឺពីការឈឺចាប់ខ្លួនឯង និងជំងឺញុះញង់។ ទោះបីជាមានបញ្ហាប្រឈមក៏ដោយ វឌ្ឍនភាពក្នុងការយល់ដឹងអំពីរោគសរីរវិទ្យានៃការឈឺចាប់ neuropathic កំពុងជំរុញឱ្យមានការវិវឌ្ឍន៍នៃនីតិវិធីរោគវិនិច្ឆ័យថ្មី និងការធ្វើអន្តរាគមន៍ផ្ទាល់ខ្លួន ដែលបញ្ជាក់ពីតម្រូវការសម្រាប់វិធីសាស្រ្តពហុជំនាញក្នុងការគ្រប់គ្រងការឈឺចាប់ neuropathic ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជម្ងឺ NURAPATHIC

  • ម។ ស។ ម
  • បន្ទាប់ពីដំបៅសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ណឺរ៉ូនកាន់តែមានភាពរសើប និងអភិវឌ្ឍភាពរំភើបមិនធម្មតា និងបង្កើនភាពរសើបចំពោះការរំញោច។
  • នេះត្រូវបានគេស្គាល់ថាជា ... គ្រឿងសំអាងគ្រឿងកុំព្យូទ័រ!

neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។

  • មជ្ឍមណ្ឌលកណ្តាល
  • ជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពដោយឯកឯងដែលកំពុងបន្តនៅក្នុងបរិមាត្រ ណឺរ៉ូនបង្កើតសកម្មភាពផ្ទៃខាងក្រោយកើនឡើង ពង្រីកកន្លែងទទួល និងបង្កើនការឆ្លើយតបទៅនឹងការជំរុញអារម្មណ៍ រួមទាំងការរំញោច tactile ធម្មតា។
    នេះត្រូវបានគេស្គាល់ថាជា ... ការយកចិត្តទុកដាក់នៅកណ្តាល!

neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។

neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។

ការឈឺចាប់សរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃកើតមានជាញឹកញាប់ចំពោះស្ត្រី (8% ធៀបនឹង 5.7% ចំពោះបុរស) និងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី 50 ឆ្នាំ (8.9% ធៀបនឹង 5.6% ចំពោះអ្នកដែលមានអាយុលើសពី 49 ឆ្នាំ) ហើយភាគច្រើនប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកខាងក្រោមខ្នង និងអវយវៈក្រោម។ ក និងអវយវៈខាងលើ ២៤. ការឈឺចង្កេះ និងមាត់ស្បូន ប្រហែលជាមូលហេតុញឹកញាប់បំផុតនៃការឈឺចាប់សរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃ។ ដោយអនុលោមតាមទិន្នន័យទាំងនេះ ការស្ទង់មតិលើអ្នកជំងឺ > 24 នាក់ដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃដែលមានទាំងការឈឺចាប់ប្រភេទ nociceptive និង neuropathic ដែលសំដៅទៅលើអ្នកឯកទេសខាងការឈឺចាប់នៅប្រទេសអាឡឺម៉ង់បានបង្ហាញថា 12,000% នៃអ្នកជំងឺទាំងអស់បានជួបប្រទះយ៉ាងហោចណាស់នូវលក្ខណៈមួយចំនួននៃការឈឺចាប់ neuropathic (ដូចជា អារម្មណ៍ឆេះ។ ស្ពឹក, រមួលក្រពើ); អ្នកជំងឺដែលមានការឈឺឆ្អឹងខ្នងរ៉ាំរ៉ៃ និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលត្រូវបានប៉ះពាល់ជាពិសេស ២៥.

neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។

ការរួមចំណែករបស់ neurophysiology ព្យាបាលទៅនឹងការយល់ដឹងនៃយន្តការឈឺក្បាលប្រភេទ។

អរូបី

រហូតមកដល់ពេលនេះ ការសិក្សាផ្នែកសរសៃប្រសាទផ្នែកព្យាបាលលើការឈឺក្បាលប្រភេទតានតឹង (TTH) ត្រូវបានធ្វើឡើងដោយមានគោលបំណងសំខាន់ពីរ៖ (1) ដើម្បីកំណត់ថាតើប៉ារ៉ាម៉ែត្រសរសៃប្រសាទខ្លះអាចដើរតួជាសញ្ញាសម្គាល់នៃ TTH និង (2) ដើម្បីស៊ើបអង្កេតសរីរវិទ្យានៃ TTH ។ ទាក់ទងនឹងចំណុចទីមួយ លទ្ធផលបច្ចុប្បន្នមានការខកចិត្ត ដោយសារភាពមិនធម្មតាមួយចំនួនដែលរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ TTH ក៏អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ចំពោះអ្នកឈឺក្បាលប្រកាំងផងដែរ។ ម៉្យាងវិញទៀត រោគសរីរវិទ្យាគ្លីនិកបានដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការជជែកពិភាក្សាអំពីរោគសាស្ត្រនៃ TTH ។ ការសិក្សាលើការទប់ស្កាត់ផ្នែកខាងក្រៅនៃការកន្ត្រាក់សាច់ដុំ temporalis បានរកឃើញភាពមិនដំណើរការនៃខួរក្បាលខួរក្បាល និងការគ្រប់គ្រង suprasegmental ។ ការសន្និដ្ឋានស្រដៀងគ្នានេះត្រូវបានឈានដល់ដោយប្រើការឆ្លុះបញ្ចាំង trigeminocervical ដែលភាពមិនធម្មតានៃ TTH របស់ពួកគេបានបង្ហាញពីការថយចុះសកម្មភាពរារាំងនៃ interneurons ដើមខួរក្បាលដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីយន្តការគ្រប់គ្រងការឈឺចាប់ endogenous មិនធម្មតា។ គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍, ភាពមិនធម្មតានៃការរំភើបចិត្តសរសៃប្រសាទនៅក្នុង TTH ហាក់ដូចជាបាតុភូតទូទៅមួយ, មិនត្រូវបានកំណត់ចំពោះស្រុក cranial ។ យន្តការដូច DNIC ដែលខូចត្រូវបានបញ្ជាក់ផងដែរនៅក្នុងស្រុក somatic ដោយការសិក្សា flexion flexion reflex ។ ជាអកុសល ការសិក្សាផ្នែកសរសៃប្រសាទភាគច្រើនលើ TTH ត្រូវបានបំផ្លាញដោយគុណវិបត្តិនៃវិធីសាស្រ្តធ្ងន់ធ្ងរ ដែលគួរត្រូវបានជៀសវាងក្នុងការស្រាវជ្រាវនាពេលអនាគត ដើម្បីបញ្ជាក់អំពីយន្តការ TTH កាន់តែប្រសើរ។

neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។

neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។

neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។

neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។

neuropathic facetogenic ជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងឈឺក្បាលឈឺក្បាល។

ឯកសារយោង:

រោគសរសៃប្រសាទនៃការឈឺចាប់រលាកសន្លាក់។ McDougall JJ1 លីនតុន ភី.

www.researchgate.net/publication/232231610_Neurophysiology_of_Arthritis_Pain

ការឈឺចាប់មានប្រភពដើមពីសន្លាក់។ van Kleef M1, Vanelderen P, Cohen SP, Lataster A, Van Zundert J, Mekhail N ។

ឈឺសរសៃប្រសាទLuana Colloca,1លោក Taylor Ludman,1Didier Bouhassira,2Ralf Baron,3Anthony H. Dickenson,4David Yarnitsky,5Roy Freeman,6Andrea Truini,7Nadine Attal, Nanna B Finnerup,9លោកគ្រីស្តូហ្វឺអេសលស្ទីន,10,11Eija Kalso,12លោក David L. Bennett,13Robert H. Dworkin,14និង Srinivasa N. Raja15

ការរួមចំណែករបស់ neurophysiology ព្យាបាលទៅនឹងការយល់ដឹងនៃយន្តការឈឺក្បាលប្រភេទ។ Rossi P1, Vollono C, Valeriani M, Sandrini G.

Biomarkers និងឧបករណ៍វាយតម្លៃការឈឺចាប់

Biomarkers និងឧបករណ៍វាយតម្លៃការឈឺចាប់

វេជ្ជបណ្ឌិតកំណត់ពីការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃដូចជាការឈឺចាប់ដែលមានរយៈពេលពី 3 ទៅ 6 ខែឬច្រើនជាងនេះ។ នេះ ការឈឺចាប់ ប៉ះពាល់ដល់សុខភាពផ្លូវចិត្តរបស់បុគ្គលម្នាក់ៗនិងជីវិតប្រចាំថ្ងៃ។ ការឈឺចាប់កើតមានឡើងពីសារជាច្រើនដែលឆ្លងកាត់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តហាក់ដូចជាធ្វើតាមការឈឺចាប់។ វាបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរដែលប៉ះពាល់ដល់អារម្មណ៍របស់បុគ្គលម្នាក់ៗគិតនិងរបៀបធ្វើសកម្មភាពប្រចាំថ្ងៃដូចជាការដេកលក់ការបរិភោគនិងការធ្វើការ។ វេជ្ជបណ្ឌិតអាហ្ស៊ីមហ្សេមែល (Dr. Alex Jimenez) បានវះកាត់ជីវ៉ាក់សាំងដែលអាចជួយក្នុងការស្វែងរកនិងព្យាបាលមូលហេតុនៃការឈឺចាប់និងការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ។

  • ជំហានដំបូងក្នុងការគ្រប់គ្រងការឈឺចាប់ដែលទទួលបានជោគជ័យគឺការវាយតម្លៃផ្នែកពស្យុសកូស្យាភិបាលដ៏ទូលំទូលាយ។
  • វិសាលភាពនៃជម្ងឺសរីរាង្គប្រហែលជាមិនត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងឱ្យបានត្រឹមត្រូវនៅក្នុងបទពិសោធន៍នៃការឈឺចាប់នោះទេ។
  • ការវាយតម្លៃដំបូងអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីកំណត់តំបន់ដែលត្រូវការការវាយតម្លៃស៊ីជម្រៅ។
  • ឧបករណ៍រាយការណ៍ដោយខ្លួនឯងជាច្រើនដែលមានសុពលភាពអាចរកបានដើម្បីវាយតម្លៃពីផលប៉ះពាល់នៃការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ។

ការវាយតម្លៃលើអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ

ការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃគឺជាកង្វល់សុខភាពសាធារណៈដែលប៉ះពាល់ដល់ ២០,៣០% នៃប្រជាជននៅបណ្តាប្រទេសលោកខាងលិច។ ទោះបីជាមានភាពជឿនលឿនខាងវិទ្យាសាស្ដ្រជាច្រើនក្នុងការយល់ដឹងអំពីជំងឺសរសៃប្រសាទនៃការឈឺចាប់ក៏ដោយការវាយតម្លៃនិងការវិនិច្ឆ័យយ៉ាងច្បាស់លាស់នៃបញ្ហានៃការឈឺចាប់របស់អ្នកជំងឺគឺមិនមានភាពច្បាស់លាស់ឬច្បាស់ទេ។ របៀបដែលការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានយល់ដឹងមានឥទ្ធិពលលើរបៀបដែលការឈឺចាប់ត្រូវបានគេវាយតម្លៃនិងកត្តាដែលត្រូវបានគេពិចារណានៅពេលដែលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ។ មិនមានទំនាក់ទំនងរវាងមួយឬមួយរវាងបរិមាណឬប្រភេទនៃរោគសញ្ញាសរីរាង្គនិងអាំងតង់ស៊ីតេឈឺចាប់នោះទេប៉ុន្តែផ្ទុយទៅវិញ, បទពិសោធន៍នៃការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយភាពសម្បូរបែបនៃជីវមាត្រ, ចិត្តសង្គម (ឧ។ ជំនឿរបស់អ្នកជំងឺការរំពឹងទុកនិងអារម្មណ៍) និងកត្តាអាកប្បកិរិយា (ឧទាហរណ៍បរិបទការឆ្លើយតបរបស់អ្នកដទៃទៀត) ។ ការវាយតម្លៃលើដែនទាំងបីនេះតាមរយៈការវាយតម្លៃដ៏ទូលំទូលាយនៃអ្នកដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការសម្រេចចិត្តព្យាបាលនិងដើម្បីជួយសម្រួលដល់លទ្ធផលល្អបំផុត។ ការវាយតម្លៃនេះគួរតែរួមបញ្ចូលទាំងប្រវត្តិសាស្រ្តអ្នកជំងឺហ្មត់ចត់និងការវាយតម្លៃវេជ្ជសាស្រ្តនិងសំភាសន៍ខ្លីមួយដែលជាកន្លែងដែលអាកប្បកិរិយារបស់អ្នកជំងឺអាចត្រូវបានអង្កេត។ ការវាយតម្លៃបន្ថែមទៀតដើម្បីដោះស្រាយបញ្ហាដែលបានកំណត់ក្នុងកំឡុងពេលវាយតម្លៃដំបូងនឹងដឹកនាំការសម្រេចចិត្តអំពីការវាយតម្លៃបន្ថែមអ្វីដែលអាចមាន។ ឧបករណ៍ដែលបានរាយការណ៍ដោយខ្លួនឯងស្តង់ដារដើម្បីវាយតម្លៃពីភាពឈឺចាប់របស់អ្នកជំងឺ, សមត្ថភាពមុខងារ, ជំនឿនិងការរំពឹងទុក, និងទុក្ខព្រួយផ្លូវចិត្តដែលអាចរកបាននិងអាចត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយគ្រូពេទ្យឬការបញ្ជូនសម្រាប់ការវាយតម្លៃស៊ីជម្រៅអាចត្រូវបានធ្វើឡើងដើម្បីជួយក្នុងការធ្វើផែនការព្យាបាល។

ការឈឺចាប់គឺជារោគសញ្ញាទូទៅ។ ការឈឺរ៉ាំរ៉ៃតែឯងត្រូវបានគេប៉ាន់ប្រមាណថានឹងប៉ះពាល់ដល់ 30% នៃមនុស្សពេញវ័យរបស់សហរដ្ឋអាមេរិកដែលមានចំនួនមនុស្សពេញវ័យជាង 90 លាននាក់។ 100

បើទោះបីជាការចំណាយខ្ពស់នៃការព្យាបាលអ្នកដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ, ការសង្គ្រោះសម្រាប់មនុស្សជាច្រើននៅតែពិបាកក្នុងការលុបបំបាត់ការឈឺចាប់គឺកម្រណាស់។ ទោះបីជាមានការជឿនលឿនគួរឱ្យកត់សម្គាល់ក្នុងចំណេះដឹងអំពីរោគសរសៃប្រសាទនៃការឈឺចាប់រួមជាមួយនឹងការវិវត្តនៃថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់និងការធ្វើអន្តរាគមន៍ផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តនិងវះកាត់ប្រកបដោយភាពច្នៃប្រឌិតដទៃទៀតជាមធ្យមការបន្ថយការឈឺចាប់ដោយនីតិវិធីដែលអាចប្រើបានគឺ ៣០ ៤០០ ហើយបញ្ហានេះកើតឡើងនៅក្នុង តិចជាងមួយកន្លះនៃអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានព្យាបាល។

វិធីដែលយើងគិតអំពីការឈឺចាប់មានឥទ្ធិពលទៅលើវិធីដែលយើងវាយតម្លៃការឈឺចាប់។ ការវាយតម្លៃចាប់ផ្តើមដោយប្រវត្ដិសាស្ដ្រនិងពិនិត្យរាងកាយបន្ទាប់មកដោយការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍និងនីតិវិធីរូបភាពរោគវិនិច្ឆ័យក្នុងការប៉ុនប៉ងកំណត់និង / ឬបញ្ជាក់ពីវត្តមាននៃរោគសញ្ញាណាមួយដែលបង្ករឱ្យមានរោគសញ្ញាឬរោគសញ្ញា ម៉ាស៊ីនភ្លើងឈឺចាប់.

ក្នុងករណីដែលគ្មានអាការៈសរីរាង្គដែលអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណបានអ្នកផ្តល់សេវាថែទាំសុខភាពអាចសន្មត់ថារបាយការណ៍នៃរោគសញ្ញាអាចកើតចេញពីកត្តាចិត្តសាស្ត្រហើយអាចស្នើសុំការវាយតម្លៃផ្លូវចិត្តដើម្បីរកមើលកត្តាអារម្មណ៍ដែលស្ថិតនៅក្រោមរបាយការណ៍របស់អ្នកជំងឺ។ មានលក្ខណៈពីរដែលរបាយការណ៍នៃរោគសញ្ញាត្រូវបានកំណត់គុណលក្ខណៈ somatic or យន្តការចិត្តសាស្ត្រ.

ជាឧទាហរណ៍មូលដ្ឋានសរីរាង្គសម្រាប់រោគសញ្ញាខ្លះៗដែលកើតឡើងញឹកញាប់និងកើតឡើងម្តងម្កាល (ឧទាហរណ៍ឈឺក្បាល) 3 និងរ៉ាំរ៉ៃ [ឧ។ ឈឺខ្នង, បញ្ហា fibromyalgia (FM)) បញ្ហាឈឺមិនត្រូវបានគេដឹងភាគច្រើនទេ 4,5 ខណៈពេលដែលមនុស្សដែលមិនសូវមានរោគសញ្ញាអាចមានលក្ខណៈមិនធម្មតាដូចជា herniated disc ដែលនឹងពន្យល់ពីការឈឺចាប់ប្រសិនបើវាមានវត្តមាន .6,7 មានការខ្វះខាតក្នុងការពន្យល់គ្រប់គ្រាន់សំរាប់អ្នកជំងឺដែលមិនមានរោគសាស្ត្រសរីរាង្គដែលបានរាយការណ៍ថាមានការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរនិងគ្មានការឈឺចាប់ដោយមានរោគវិទ្យាគោលដៅ។

ការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃមិនត្រឹមតែប៉ះពាល់ដល់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗប៉ុណ្ណោះទេថែមទាំងមានអ្នកដទៃទៀតផងដែរ (ដៃគូដៃគូសាច់ញាតិនិយោជកនិងសហសេវិកនិងមិត្តភក្តិ) ។), ការធ្វើឱ្យការព្យាបាលត្រឹមត្រូវដែលចាំបាច់។ ការព្យាបាលដោយការពេញចិត្តអាចមកពីការវាយតម្លៃដ៏ទូលំទូលាយនៃជីវសាស្រ្តជីវវិទ្យានៃការឈឺចាប់ដោយភ្ជាប់ជាមួយការបង្ហាញចិត្តសាស្ត្រនិងអាកប្បកិរិយាជាក់លាក់របស់អ្នកជំងឺរួមទាំងស្ថានភាពអារម្មណ៍របស់ពួកគេ (ដូចជាការថប់បារម្ភជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងកំហឹង) ការយល់ដឹងនិងការយល់ដឹងអំពីរោគសញ្ញានិងប្រតិកម្មចំពោះអ្នកជំងឺ។ រោគសញ្ញាដោយអ្នកដទៃ។ 8,9 បរិវេណសំខាន់គឺថាកត្តាជាច្រើនមានឥទ្ធិពលលើរោគសញ្ញានិងកម្រិតនៃមុខងាររបស់បុគ្គលដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ។ ដូច្នេះការវាយតម្លៃដ៏ទូលំទូលាយគឺត្រូវការជាចាំបាច់ដើម្បីដោះស្រាយបញ្ហាជីវសាស្រ្ត, ចិត្តសាសែ្តសង្គមនិងឥរិយាបថដូចជារាល់ការរួមចំណែកដល់ការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃនិងពិការភាពដែលពាក់ព័ន្ធ .10,11

ការវាយតម្លៃដ៏ទូលំទូលាយនៃបុគ្គលម្នាក់ដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ

ទួរនិង Meichenbaum12 បានលើកឡើងថាសំនួរចំបងបីគឺណែនាំឱ្យមានការវាយតម្លៃទៅលើអ្នកដែលរាយការណ៍ពីការឈឺចាប់:
  1. តើវិសាលភាពនៃជំងឺឬរបួសរបស់អ្នកជំងឺ (ការចុះខ្សោយផ្នែករាងកាយ) កម្រិតណា?
  2. តើជំងឺនេះមានទំហំប៉ុនណា? នោះគឺថាតើការឈឺចាប់ជនពិការនិងមិនអាចរីករាយនឹងសកម្មភាពធម្មតាបានកម្រិតណា?
  3. តើឥរិយាបថរបស់បុគ្គលនោះហាក់ដូចជាសមស្របទៅនឹងជំងឺឬរបួសឬមានភស្តុតាងបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃរោគសញ្ញាចំពោះហេតុផលផ្លូវចិត្តឬសង្គមផ្សេងៗគ្នា (ឧ។ អត្ថប្រយោជន៍ដូចជាការយកចិត្តទុកដាក់វិជ្ជមាន, ការផ្លាស់ប្តូរថ្នាំ, ការទូទាត់ផ្នែកហិរញ្ញវត្ថុ)?

ដើម្បីឆ្លើយសំនួរទាំងនេះព័ត៌មានគួរតែត្រូវបានប្រមូលពីអ្នកជំងឺដោយការពិនិត្យប្រវត្តិសាស្រ្តនិងរាងកាយរួមជាមួយការសម្ភាសន៍គ្លីនិកនិងតាមរយៈឧបករណ៍វាយតម្លៃស្តង់ដារ។ អ្នកផ្តល់សេវាថែទាំសុខភាពត្រូវស្វែងរកមូលហេតុណាមួយនៃការឈឺចាប់តាមរយៈការពិនិត្យរាងកាយនិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យខណៈពេលដែលធ្វើការវាយតម្លៃលើអារម្មណ៍អ្នកជំងឺការភ័យខ្លាចការរំពឹងទុកការតស៊ូការខិតខំប្រឹងប្រែងធនធានការឆ្លើយតបរបស់អ្នកដទៃនិងផលប៉ះពាល់នៃការឈឺចាប់លើអ្នកជំងឺ។ រស់នៅ ១១ និយាយឱ្យខ្លីអ្នកផ្តល់សេវាថែទាំសុខភាពត្រូវវាយតម្លៃមនុស្ស wholeperson ហើយមិនត្រឹមតែឈឺចាប់ទេ។

គោលដៅទូទៅនៃប្រវត្តិសាស្រ្តនិងការវាយតម្លៃវេជ្ជសាស្រ្តគឺដើម្បី:

(i) កំណត់ពីភាពចាំបាច់នៃការធ្វើតេស្តរោគវិនិច្ឆ័យបន្ថែម

(ii) កំណត់ថាតើទិន្នន័យសុខាភិបាលអាចពន្យល់ពីរោគសញ្ញារបស់អ្នកជំងឺភាពធ្ងន់ធ្ងររោគសញ្ញានិងការកំណត់មុខងារទេ

(iii) ធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យវេជ្ជសាស្ត្រ

(iv) វាយតៃម្លឱមានការពបាលសមរម

(v) បង្កើតគោលបំណងនៃការព្យាបាល

(vi) កំណត់វគ្គសិក្សាសមស្របសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងរោគសញ្ញាប្រសិនបើមិនអាចព្យាបាលបានពេញលេញ។

ចំនួនអ្នកជំងឺដែលរាយការណ៍ពីការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃមិនបង្ហាញពីរោគសញ្ញារាងកាយដោយប្រើការថតកាំរស្មីសាមញ្ញការស្កេនអ័រម៉ូនឬអេឡិចត្រូប៊ីត (អក្សរសិល្ប៍ទូលំទូលាយគឺអាចប្រើបានលើការវាយតម្លៃរាងកាយនីតិវិធីការវាយតម្លៃវិទ្យុសកម្មនិងមន្ទីរពិសោធន៍ដើម្បីកំណត់មូលដ្ឋានរាងកាយនៃការឈឺចាប់) 17 ធ្វើឱ្យមានរោគសញ្ញាជំងឺផ្លូវចិត្តច្បាស់លាស់ឬមិនអាចទៅរួច។

ទោះបីជាមានដែនកំណត់ទាំងនេះក៏ដោយប្រវត្តិប្រវត្តិរបស់អ្នកជំងឺនិងការត្រួតពិនិត្យរាងកាយនៅតែជាមូលដ្ឋាននៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យវេជ្ជសាស្ត្រអាចផ្តល់នូវការការពារប្រឆាំងនឹងការរកឃើញដែលមិនអាចបកស្រាយបានពីការថតរោគវិនិច្ឆ័យដែលភាគច្រើនបញ្ជាក់និងអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីណែនាំពីការខិតខំប្រឹងប្រែងវាយតម្លៃបន្ថែម។

biomarkers el paso tx ។

លើសពីនេះទៅទៀត, អ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហានៃការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃច្រើនតែប្រើថ្នាំផ្សេងៗ។18 វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការពិភាក្សាពីថ្នាំបច្ចុប្បន្នរបស់អ្នកជំងឺក្នុងអំឡុងពេលសម្ភាសន៍ព្រោះថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ជាច្រើនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងផលប៉ះពាល់ដែលអាចបង្ករឱ្យមានឬធ្វើឱ្យមានអារម្មណ៍ទុក្ខព្រួយ .19 អ្នកផ្តល់សេវាថែទាំសុខភាពគួរតែមិនត្រឹមតែស្គាល់ថ្នាំដែលប្រើសម្រាប់ការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃនោះទេប៉ុន្តែក៏មានផលប៉ះពាល់ពីថ្នាំទាំងនេះផងដែរដែលនាំឱ្យមានការអស់កម្លាំងការគេងមិនស្រួលនិងការផ្លាស់ប្តូរអារម្មណ៍ដើម្បីជៀសវាងការគិតមិនត្រឹមត្រូវនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។

ការប្រើកំណត់ហេតុប្រចាំថ្ងៃត្រូវបានគេជឿជាក់ថាមានភាពត្រឹមត្រូវជាងពេលដែលពួកគេពឹងផ្អែកលើពេលវេលាពិតប្រាកដជាជាងហៅត្រឡប់មកវិញ។ អ្នកជំងឺអាចត្រូវបានគេស្នើសុំឱ្យរក្សាកំណត់ត្រានៃការឈឺចាប់ជាប្រចាំជាមួយកំណត់ត្រាជាច្រើនដងក្នុងមួយថ្ងៃ (ឧទាហរណ៍អាហារនិងការចូលគេង) រយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃឬច្រើនសប្តាហ៍ហើយការវាយតម្លៃឈឺចាប់ច្រើនអាចត្រូវបានគេគិតជាមធ្យមក្នុងពេលមួយ។

បញ្ហាមួយដែលត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ក្រដាសនិងខ្មៅដៃគឺថាអ្នកជំងឺអាចមិនអនុវត្តតាមការណែនាំក្នុងការផ្តល់ចំណាត់ថ្នាក់នៅចន្លោះពេលជាក់លាក់ណាមួយ។ ផ្ទុយទៅវិញអ្នកជម្ងឺអាចបំពេញកំណត់ហេតុប្រចាំថ្ងៃជាមុន ( ទៅមុខទៀត) ឬមិនយូរប៉ុន្មានមុនពេលទៅជួបគ្រូពេទ្យជំនាញ (ថយក្រោយថយក្រោយ) ២៤ ធ្វើឱ្យខូចសុពលភាពនៃកំណត់ហេតុប្រចាំថ្ងៃ។ កំណត់ហេតុអេឡិចត្រូនិចបានទទួលការទទួលយកនៅក្នុងការសិក្សាស្រាវជ្រាវមួយចំនួនដើម្បីចៀសវាងបញ្ហាទាំងនេះ។

ការស្រាវជ្រាវបានបង្ហាញពីសារៈសំខាន់នៃការវាយតម្លៃគុណភាពជីវិតទាក់ទងនឹងសុខភាពទូទៅ (HRQOL) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃបន្ថែមលើមុខងារ។ 31,32 មានវិធីសាស្ត្រជាច្រើនដែលត្រូវបានគាំទ្រយ៉ាងត្រឹមត្រូវដោយការគាំទ្រផ្នែកស្មារតីរបស់វិធីសាស្ត្រ HRQOL [ការសិក្សាលទ្ធផលសុខភាពវេជ្ជសាស្ត្រខ្លី (SF) - 36)], វិធានការទូទៅ 33 នៃដំណើរការរាងកាយ (ឧ។ លិបិក្រមការឈឺចាប់លៀន (PDI)] 34 និងវិធានការជាក់លាក់សំរាប់ជម្ងឺ [ឧ។ សូចនាករជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹងរបស់ម៉ាក Ontario MacMaster (WOMAC) 35 Roland-Morris Back Pain Disability Questionnaire (RDQ)] 36 ដើម្បីវាយតំលៃពីមុខងារនិងគុណភាពនៃជីវិត។

វិធានការជាក់លាក់របស់ជំងឺត្រូវបានរៀបចំឡើងដើម្បីវាយតម្លៃផលប៉ះពាល់នៃស្ថានភាពជាក់លាក់មួយ (ឧទាហរណ៍ការឈឺចាប់និងការឡើងរឹងចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្ចី) ខណៈពេលដែលវិធានការទូទៅអាចធ្វើឱ្យវាអាចប្រៀបធៀបមុខងាររាងកាយដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺដែលបានផ្តល់និងការព្យាបាលរបស់វាជាមួយនឹងលក្ខខណ្ឌដទៃទៀត។ ផលប៉ះពាល់ជាក់លាក់នៃជម្ងឺអាចមិនត្រូវបានរកឃើញនៅពេលប្រើវិធានការទូទៅ។ ដូច្នេះវិធានការជាក់លាក់នៃជម្ងឺអាចនឹងបង្ហាញពីការរីកចម្រើនដ៏សំខាន់នៃការព្យាបាលឬការធ្លាក់ចុះនៃមុខងារជាក់លាក់ដែលជាលទ្ធផលនៃការព្យាបាល។ វិធានការទូទៅនៃការធ្វើការងារអាចមានប្រយោជន៍ក្នុងការប្រៀបធៀបអ្នកជំងឺដែលមានភាពឈឺចាប់ច្រើន។ ការប្រើប្រាស់រួមគ្នានៃវិធានការជាក់លាក់និងជម្ងឺជាក់លាក់សម្របសម្រួលដល់ការសម្រេចបាននូវគោលបំណងទាំងពីរ។

វត្តមាននៃភាពតានតឹងផ្លូវចិត្តចំពោះអ្នកដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃគឺជាបញ្ហាប្រឈមមួយនៅពេលធ្វើការវាយតម្លៃរោគសញ្ញាដូចជាការអស់កម្លាំងការកាត់បន្ថយកម្រិតនៃការធ្វើចលនាចំណង់ផ្លូវភេទការផ្លាស់ប្តូរចំណីអាហារការរំខានការគេងការឡើងទម្ងន់ឬភាពមិនប្រក្រតីនៃការចងចាំនិងការផ្តោតអារម្មណ៍។ លទ្ធផលនៃការឈឺចាប់, អារម្មណ៍ទុក្ខព្រួយ, ឬថ្នាំព្យាបាលដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដើម្បីគ្រប់គ្រងការឈឺចាប់។

ឧបករណ៍ត្រូវបានបង្កើតឡើងជាពិសេសសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលឈឺចាប់ដើម្បីវាយតម្លៃពីភាពតានតឹងខាងផ្លូវចិត្តផលប៉ះពាល់នៃការឈឺចាប់ដល់ជីវិតអ្នកជំងឺអារម្មណ៍នៃការគ្រប់គ្រងការតស៊ូអាកប្បកិរិយានិងឥរិយាបថអំពីជំងឺការឈឺចាប់និងអ្នកផ្តល់សេវាថែទាំសុខភាព។

ឧទាហរណ៍: សារពាង្គកាយជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត Beck (BDI) 39 និងពត៌មាននៃអារម្មណ៍របស់រដ្ឋ (POMS) 40 គឺមានលក្ខណៈសិចស៊ីសម្រាប់វាយតម្លៃរោគសញ្ញានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ភាពតានតឹងខាងអារម្មណ៍និងអារម្មណ៍រំខាននិងត្រូវបានគេណែនាំអោយប្រើនៅក្នុងគ្រប់ការសាកល្បងទាំងអស់។ ការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយពិន្ទុត្រូវតែត្រូវបានបកស្រាយដោយប្រុងប្រយ័ត្នហើយលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់កម្រិតនៃបញ្ហាផ្លូវចិត្តអាចត្រូវការកែប្រែដើម្បីទប់ស្កាត់ភាពមិនប្រក្រតី .41

biomarkers el paso tx ។

biomarkers el paso tx ។

biomarkers el paso tx ។

biomarkers el paso tx ។

biomarkers el paso tx ។

biomarkers el paso tx ។

biomarkers el paso tx ។

biomarkers el paso tx ។

Lab Biomarkers For Pain

ជីវមាត្រគឺជាលក្ខណៈជីវសាស្ត្រដែលអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីបង្ហាញពីសុខភាពឬជំងឺ។ អត្ថបទនេះពិនិត្យលើការស្រាវជ្រាវអំពីអ្នកជម្ងឺដែលមានការឈឺចាប់ឆ្អឹងខ្នងទាប (LBP) លើមនុស្ស។ LBP គឺជាបុព្វហេតុចម្បងនៃពិការភាពដែលបណ្តាលមកពីជំងឺដែលទាក់ទងនឹងឆ្អឹងខ្នងផ្សេងៗរួមទាំងការធ្វើឱ្យខូចសសៃប្រសាទបែកដំបៅឆ្អឹងខ្នងឆ្អឹងខ្នងនិងជំងឺរលាកសន្លាក់។ ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការសិក្សាទាំងនេះគឺការសម្របសម្រួលការរលាកពីព្រោះការរលាកបានរួមចំណែកដល់ការបង្កជំងឺនៃការធ្វើឱ្យខូចឌីសនិងយន្តការបំបាត់ការឈឺចាប់។ ការស្រាវជ្រាវបានបង្ហាញថាវត្តមានរបស់អ្នកសម្របសម្រួលរលាកអាចត្រូវបានវាស់ជាប្រព័ន្ធនៅក្នុងឈាម។ ធាតុផ្សំជីវឧស្ម័នទាំងនេះអាចជាឧបករណ៍ប្រលោមលោកសម្រាប់ការថែទាំអ្នកជម្ងឺ។ បច្ចុប្បន្ននេះការឆ្លើយតបរបស់អ្នកជំងឺចំពោះការព្យាបាលគឺមិនអាចទាយទុកជាមុនបានជាមួយនឹងអត្រានៃការកើតឡើងម្តងទៀតនិងខណៈពេលដែលការវះកាត់អាចផ្តល់នូវការកែតម្រូវកាយវិការនិងការបំបាត់ការឈឺចាប់ដែលវាជាការរាតត្បាតនិងមានតំលៃខ្ពស់។ ការពិនិត្យឡើងវិញគ្របដណ្តប់លើការសិក្សាលើមនុស្សដែលមានរោគវិនិច្ឆ័យជាក់លាក់និងប្រភពដើមនៃ LBP ដែលមិនបានកំណត់។ ដោយសារប្រវត្តិធម្មជាតិនៃ LBP មានភាពរីកចំរើនលក្ខណៈធម្មជាតិនៃការសិក្សាត្រូវបានកំណត់តាមរយៈពេលនៃរោគសញ្ញា / ជំងឺ។ ការសិក្សាដែលទាក់ទងទៅនឹងការប្រែប្រួលនៃអ្នកជម្ងឺដែលមានការព្យាបាលក៏ត្រូវបានពិនិត្យផងដែរ។ នៅទីបំផុតអ្នកវិភាគជីវសាស្ត្ររោគសញ្ញានៃជំងឺ LBP និងការថយចុះនៃឆ្អឹងខ្នងមានសក្តានុពលក្នុងការថែរក្សាសម័យកាលនៃថ្នាំឆ្អឹងខ្នងដែលមានលក្ខណៈបុគ្គលដើម្បីព្យាបាលជំងឺ LBP ។

biomarkers el paso tx ។

biomarkers el paso tx ។

biomarkers el paso tx ។

biomarkers el paso tx ។

biomarkers el paso tx ។

biomarkers el paso tx ។

ជីវម៉ាសសម្រាប់ការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃរ៉ាំរ៉ៃនិងការអនុវត្តន៍ដែលមានសក្តានុពលក្នុងការពង្រឹងខួរឆ្អឹងខ្នង

ការពិនិត្យឡើងវិញនេះត្រូវបានផ្តោតលើការយល់ដឹងថាតើសារធាតុនៅក្នុងរាងកាយរបស់មនុស្សកើនឡើងនិងថយចុះជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការឈឺចាប់សរសៃប្រសាទ។ យើងបានពិនិត្យឡើងវិញនូវការស្រាវជ្រាវផ្សេងៗហើយបានឃើញទំនាក់ទំនងរវាងការឈឺចាប់ខាងប្រព័ន្ធប្រសាទនិងសមាសធាតុនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ (ប្រព័ន្ធនេះការពាររាងកាយប្រឆាំងនឹងជំងឺនិងការឆ្លងមេរោគ) ។ ការរកឃើញរបស់យើងនឹងមានប្រយោជន៍ជាពិសេសសម្រាប់ការយល់ដឹងពីមធ្យោបាយដើម្បីកាត់បន្ថយឬលុបបំបាត់ភាពមិនស្រួល, ការឈឺចាប់ខាងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃនាំមកជាមួយវា។ នីតិវិធីរំញោចសរសៃខួរឆ្អឹងខ្នង (SCS) គឺជាវិធីព្យាបាលមួយដែលមានប្រសិទ្ធិភាពតិចតួចសម្រាប់ការឈឺចាប់។ ការសិក្សាបន្តនឹងអនុវត្តការរកឃើញរបស់យើងពីការពិនិត្យឡើងវិញទៅ SCS ដើម្បីយល់ពីយន្តការនិងបង្កើនប្រសិទ្ធភាពបន្ថែមទៀត។

cytokines ដែលគាំទ្រការរលាកដូចជា IL-1?, IL-6, IL-2, IL-33, CCL3, CXCL1, CCR5 និង TNF- ត្រូវបានគេរកឃើញថាដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការពង្រីកសភាពឈឺចាប់នៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ។

បន្ទាប់ពីការពិនិត្យឡើងវិញនូវការសិក្សាផ្សេងៗដែលទាក់ទងនឹងជីវគីមីឈឺចាប់យើងបានរកឃើញថាកម្រិតសេរ៉ូមនៃស៊ីតូកូមីននិងគីមីវិទ្យាដូចជាអ៊ី - -១?, អាយ -៦, អាយ។ អ៊ី -២, អាយ។ អេ .៣៣, ស៊ី។ ស៊ី .៣, ស៊ី។ ស៊ី។ អិ។ ១ ។ -?, ត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ក្នុងអំឡុងពេលបទពិសោធន៍ឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ។ ម៉្យាងវិញទៀតថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាក cytokines ដូចជា IL-1 និង IL-6 ត្រូវបានគេរកឃើញថាបង្ហាញពីការថយចុះបទប្បញ្ញត្តិគួរឱ្យកត់សម្គាល់ក្នុងស្ថានភាពឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ។

Biomarkers សម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត

ការស្រាវជ្រាវជាច្រើនបានជាប់ពាក់ព័ន្ធនឹងអ្នកវិភាគជីវសាស្ត្ររាប់រយនាក់ចំពោះជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តប៉ុន្តែមិនទាន់បានបញ្ជាក់ឱ្យបានច្បាស់លាស់ពីតួនាទីរបស់ពួកគេនៅក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តឬបានបង្កើតនូវអ្វីដែលមិនធម្មតាដែលអ្នកជំងឺនិងរបៀបដែលព័ត៌មានជីវសាស្ត្រអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីបង្កើនការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការព្យាបាលនិងការព្យាករណ៍។ កង្វះវឌ្ឍនភាពនេះគឺដោយសារតែភាពមិនធម្មតានិងភាពមិនទៀងទាត់នៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តរួមជាមួយនឹងភាពមិនទៀងទាត់តាមវិធីសាស្រ្តនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ស្រាវជ្រាវនិងអតិសុខុមប្រាណដែលមានសក្ដានុពលដែលជាញឹកញាប់បង្ហាញពីកត្តាជាច្រើន។ យើងពិនិត្យឡើងវិញនូវអក្សរសិល្ប៍ដែលអាចរកបានដែលបង្ហាញថាសញ្ញាដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការរលាក, ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងមេតាប៉ូលីសក៏ដូចជាប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងប្រព័ន្ធប្រសាទប្រព័ន្ធប្រសាទគឺជាតំណាងឱ្យបេក្ខជនដែលមានជោគជ័យខ្ពស់។ ទាំងនេះអាចត្រូវបានវាស់តាមរយៈការវាយតម្លៃហ្សែននិងអេក្វាទាទន៉ា transcriptomic និង proteomic, metabolomic និង neuroimaging ។ ការប្រើប្រាស់វិធីសាស្រ្តប្រលោមលោកនិងកម្មវិធីស្រាវជ្រាវជាប្រព័ន្ធត្រូវបានទាមទារដើម្បីកំណត់ថាតើនិងដែល biomarkers អាចត្រូវបានប្រើដើម្បីទស្សន៍ទាយការឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាល, ធ្វើឱ្យអ្នកជម្ងឺមានភាពវាងវៃទៅនឹងការព្យាបាលជាក់លាក់ និងបង្កើតគោលដៅសម្រាប់អន្តរាគមន៍ថ្មីៗ។ យើងសន្និដ្ឋានថាមានការសន្យាជាច្រើនដើម្បីកាត់បន្ថយបន្ទុកនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តតាមរយៈការអភិវឌ្ឍបន្ថែមនិងពង្រីកមធ្យោបាយស្រាវជ្រាវទាំងនេះ។

biomarkers el paso tx ។ឯកសារយោង:

  • ការវាយតម្លៃលើអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃEJ Dansiet និង DC Turk * t

  • ការបញ្ចូលអាការរោគរលាកនៃការឈឺខ្នងខ្នងនិងការធ្លាក់ទឹកចិត្តឌីស: ការពិនិត្យឡើងវិញ។
    Khan AN1, Jacobsen HE2, Khan J1, Filippi CG3, Levine M3, Lehman RA Jr2,4, Riew KD2,4, Lenke LG2,4, Chahine NO2,5 ។
  • Biomarkers សម្រាប់ការឈឺចាប់ neuropathic រ៉ាំរ៉ៃនិងកម្មវិធីសក្តានុពលរបស់ពួកគេនៅក្នុងការជំរុញខ្សែដៃឆ្អឹងខ្នង: ការពិនិត្យឡើងវិញមួយ
    Chibueze D. Nwagwu, 1 Christina Sarris, វេជ្ជបណ្ឌិត, 3 Yuan-Xiang Tao, វេជ្ជបណ្ឌិត, MD, 2 និងលោក Antonios Mammis, MD1,2
  • Biomarkers សម្រាប់ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត: ការយល់ដឹងថ្មីៗ, បញ្ហាប្រឈមនាពេលបច្ចុប្បន្ននិងអនាគត។ Strawbridge R1, Young AH1,2, ជម្រះ AJ1,2 ។
ការប្រែប្រួលខួរក្បាលទាក់ទងនឹងការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ

ការប្រែប្រួលខួរក្បាលទាក់ទងនឹងការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ

ការឈឺចាប់គឺជាការឆ្លើយតបពីធម្មជាតិរបស់រាងកាយមនុស្សចំពោះការរងរបួសឬជំងឺហើយវាជាការព្រមានជាញឹកញាប់ថាអ្វីមួយខុស។ នៅពេលបញ្ហាត្រូវបានព្យាបាលយើងជាទូទៅនឹងឈប់មានរោគសញ្ញាឈឺចាប់នេះយ៉ាងណាក៏ដោយតើមានអ្វីកើតឡើងនៅពេលការឈឺចាប់នៅតែបន្តកើតមានបន្ទាប់ពីមូលហេតុត្រូវបានបាត់បង់? ឈឺរ៉ាំរ៉ៃ ត្រូវបានកំណត់ជាវេជ្ជសាស្ត្រថាជាការឈឺចាប់ជាប់លាប់ដែលមានរយៈពេលពី 3 ទៅ 6 ខែឬច្រើនជាងនេះ។ ការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃគឺពិតជាបញ្ហាប្រឈមមួយដែលត្រូវរស់នៅជាមួយដែលប៉ះពាល់ដល់អ្វីៗគ្រប់យ៉ាងពីកម្រិតសកម្មភាពរបស់បុគ្គលម្នាក់ៗនិងសមត្ថភាពរបស់ពួកគេក្នុងការធ្វើការក៏ដូចជាទំនាក់ទំនងផ្ទាល់ខ្លួននិងស្ថានភាពផ្លូវចិត្តរបស់ពួកគេ។ ប៉ុន្តែតើអ្នកដឹងទេថាការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃក៏អាចប៉ះពាល់ដល់រចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងារនៃខួរក្បាលដែរឬទេ? វាប្រែចេញការផ្លាស់ប្តូរខួរក្បាលទាំងនេះអាចនាំឱ្យមានទាំងការយល់ដឹងនិងផ្លូវចិត្ត។

 

ការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃមិនគ្រាន់តែជះឥទ្ធិពលដល់ផ្នែកមួយនៃខួរក្បាលនោះទេតែការពិតវាអាចនាំទៅរកការផ្លាស់ប្តូរផ្នែកសំខាន់ៗនៃខួរក្បាលដែលភាគច្រើនពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការនិងមុខងារជាមូលដ្ឋានជាច្រើន។ ការសិក្សាស្រាវជ្រាវជាច្រើនឆ្នាំមកហើយបានរកឃើញការប្រែប្រួលទៅនឹង hippocampus រួមជាមួយនឹងការកាត់បន្ថយនៃបញ្ហាប្រផេះពីអ័រវ័រខាងលិចស្រោមអាំម៉ាដាឡាខួរក្បាលនិងផ្នែកអវយវៈសុទ្ធខាងស្តាំដែលមានឈ្មោះថាមួយចំនួនដែលទាក់ទងនឹងការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ។ ការវិភាគនៃរចនាសម្ព័ន្ធមួយចំនួននៃតំបន់ទាំងនេះនិងមុខងារពាក់ព័ន្ធរបស់ពួកគេអាចជួយឱ្យការផ្លាស់ប្តូរខួរក្បាលទាំងនេះទៅជាបរិបទសម្រាប់មនុស្សជាច្រើនដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ។ គោលបំណងនៃអត្ថបទបន្ទាប់គឺដើម្បីបង្ហាញនិងពិភាក្សាពីការប្រែប្រួលនៃខួរក្បាលរចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងារដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃជាពិសេសក្នុងករណីដែលមនុស្សទាំងនោះឆ្លុះបញ្ចាំងពីការខូចខាតនិងការឈឺចាប់។

 

ការប្រែប្រួលខួរក្បាលក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃអាចនឹងមិនមានការខូចខាតឬការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនោះទេ

 

អរូបី

 

ការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃហាក់ដូចជាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកាត់បន្ថយបញ្ហាពណ៌ប្រផេះនៃខួរក្បាលនៅក្នុងតំបន់ដែលអាចកត់សម្គាល់បានចំពោះការបញ្ជូនការឈឺចាប់។ ដំណើរការ morphological ផ្អែកលើការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធទាំងនេះប្រហែលជាបន្ទាប់ពីការរៀបចំឡើងវិញមុខងារនិងប្លាស្ទិកកណ្តាលនៅក្នុងខួរក្បាលនៅតែមិនទាន់ច្បាស់។ ការឈឺចាប់ក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់ត្រគាកគឺជារោគសញ្ញាមួយក្នុងចំណោមរោគសញ្ញាឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃមួយចំនួនដែលអាចព្យាបាលបាន។ យើងបានធ្វើការស៊ើបអង្កេតលើអ្នកជំងឺ ២០ នាក់ដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃដោយសារជំងឺ coxarthrosis ជាឯកតោភាគី (អាយុជាមធ្យម ៦៣,២៥ ៩.៤៦ (អេសឌី) អាយុ ១០ ឆ្នាំ) មុនពេលវះកាត់សន្លាក់ត្រគាក (ស្ថានភាពឈឺចាប់) និងតាមដានការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលរហូតដល់ ១ ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការវះកាត់៖ ៦ ៨ សប្តាហ៍ , ១២ ១៨ សប្តាហ៍និង ១០ ខែ ១៤ ខែនៅពេលដែលគ្មានការឈឺចាប់ទាំងស្រុង។ អ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃដោយសារតែ coxarthrosis ឯកតោភាគីមានបញ្ហាពណ៌ប្រផេះតិចបើប្រៀបធៀបទៅនឹងការគ្រប់គ្រងនៅផ្នែកខាងលើនៃខួរក្បាល (Cortex Cortex Cortex), ផ្នែកខាងក្រៅនៃខួរក្បាលនិងផ្នែកខាងក្រៅនៃខួរក្បាល។ តំបន់ទាំងនេះដើរតួជារចនាសម្ព័ន្ធពហុផ្នែកក្នុងពេលមានបទពិសោធន៍និងការគិតទុកជាមុនអំពីការឈឺចាប់។ នៅពេលដែលអ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ឈឺចាប់បន្ទាប់ពីការជាសះស្បើយពីការវះកាត់ផ្នែកវះកាត់ការកើនឡើងនូវបញ្ហាពណ៌ប្រផេះនៅជិតតំបន់តែមួយត្រូវបានគេរកឃើញ។ យើងក៏បានរកឃើញការកើនឡើងជាលំដាប់នៃបញ្ហាពណ៌ប្រផេះនៃខួរក្បាលនៅក្នុង Cortex មុននិងតំបន់ម៉ូទ័របន្ថែម (អេសអេមអេសអេមអេសអេស) ។ យើងសន្និដ្ឋានថាបញ្ហាមិនប្រក្រតីនៃពណ៌ប្រផេះនៅក្នុងការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃមិនមែនជាបុព្វហេតុនោះទេប៉ុន្តែជាអនុវិទ្យាល័យទៅនឹងជំងឺហើយយ៉ាងហោចណាស់មួយផ្នែកដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរមុខងារម៉ូទ័រនិងការធ្វើសមាហរណកម្មរាងកាយ។

 

សេចក្តីផ្តើម

 

ភ័ស្តុតាងនៃការរៀបចំឡើងវិញដែលមានមុខងារនិងរចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុងអ្នកជំងឺឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃគាំទ្រគំនិតដែលថាការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃមិនគួរត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជារដ្ឋដែលមានមុខងារផ្លាស់ប្តូរប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏ជាផលវិបាកនៃប្លាស្ទិកខួរក្បាលដែលមានមុខងារនិងរចនាសម្ព័ន្ធផងដែរ [1] [2] [3] ។ [៤], [៥], [៦] ។ ក្នុងរយៈពេល ៦ ឆ្នាំចុងក្រោយការសិក្សាជាង ២០ ត្រូវបានបោះពុម្ពផ្សាយបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលនៅក្នុងរោគសញ្ញាឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃចំនួន ១៤ ។ លក្ខណៈពិសេសនៃការសិក្សាទាំងអស់នេះគឺជាការពិតដែលថាការផ្លាស់ប្តូររូបធាតុពណ៌ប្រផេះមិនត្រូវបានចែកចាយដោយចៃដន្យនោះទេប៉ុន្តែវាកើតឡើងនៅក្នុងតំបន់ខួរក្បាលដែលបានកំណត់និងមានមុខងារជាក់លាក់ខ្ពស់ពោលគឺការចូលរួមក្នុងដំណើរការគ្មានការសង្ស័យ។ ការរកឃើញដែលលេចធ្លោជាងគេគឺខុសគ្នាចំពោះរោគសញ្ញានៃការឈឺចាប់នីមួយៗប៉ុន្តែត្រូវបានត្រួតលើគ្នាក្នុងប្រហោងឆ្អឹងមាត់ស្បូនរាងពងក្រពើរាងពងក្រពើនិងស្លាបព្រួញ [៤] ។ រចនាសម្ព័ន្ថបន្ថែមទៀតរួមមានតំបន់ thalamus, dorsolateral prefrontal cortex, basl ganglia និងតំបន់ hippocampal ។ ការរកឃើញទាំងនេះត្រូវបានគេពិភាក្សាជាញឹកញាប់ថាជាការធ្វើឱ្យកោសិការកោសិកាពង្រឹងគំនិតនៃការខូចខាតឬការបាត់បង់បញ្ហាពណ៌ប្រផេះនៃខួរក្បាល [៧] [៨] [៩] ។ តាមពិតអ្នកស្រាវជ្រាវបានរកឃើញថាការជាប់ទាក់ទងគ្នារវាងបញ្ហាប្រផេះនៃខួរក្បាលមានការថយចុះនិងរយៈពេលនៃការឈឺចាប់ [៦], ១០ ។ ប៉ុន្តែរយៈពេលនៃការឈឺចាប់ក៏ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងអាយុរបស់អ្នកជំងឺនិងអាយុដែលពឹងផ្អែកលើពិភពលោកប៉ុន្តែក៏មានការថយចុះជាក់លាក់នៃបញ្ហាពណ៌ប្រផេះផងដែរនៅក្នុងតំបន់ [4] ។ ម៉្យាងវិញទៀតការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធទាំងនេះក៏អាចជាការថយចុះនៃទំហំកោសិកាវត្ថុរាវបន្ថែម, synaptogenesis, angiogenesis ឬសូម្បីតែដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរបរិមាណឈាម [5], [6], 20 ។ ទោះបីជាប្រភពអ្វីក៏ដោយសម្រាប់ការបកស្រាយរបស់យើងចំពោះការរកឃើញបែបនេះវាចាំបាច់ត្រូវមើលការរកឃើញ morphometric ទាំងនេះនៅក្នុងពន្លឺនៃការសិក្សា morphometric ក្នុងភាពប្លាស្ទិចដែលពឹងផ្អែកលើការធ្វើលំហាត់ប្រាណដោយផ្អែកលើការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលជាក់លាក់ក្នុងតំបន់ត្រូវបានបង្ហាញម្តងហើយម្តងទៀតបន្ទាប់ពីការធ្វើលំហាត់ប្រាណការយល់ដឹងនិងរាងកាយ។ ១៤] ។

 

វាមិនត្រូវបានគេយល់ថាហេតុអ្វីបានជាមានតែសមាមាត្រតិចតួចនៃមនុស្សដែលវិវត្តទៅជារោគសញ្ញាឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃដោយពិចារណាថាការឈឺចាប់គឺជាបទពិសោធន៍សកល។ សំណួរកើតឡើងថាតើនៅក្នុងមនុស្សខ្លះភាពខុសគ្នានៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃប្រព័ន្ធបញ្ជូនការឈឺចាប់កណ្តាលអាចដើរតួជាការរំខានដល់ការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ។ ការផ្លាស់ប្តូររូបធាតុពណ៌ប្រផេះនៅក្នុងការឈឺចាប់ផ្លាប់ដោយសារការកាត់ចេញ [១៥] និងការរងរបួសខួរឆ្អឹងខ្នង [៣] បង្ហាញថាការផ្លាស់ប្តូរផ្នែក morphological នៃខួរក្បាលយ៉ាងហោចណាស់ផ្នែកខ្លះគឺជាផលវិបាកនៃការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ។ ទោះយ៉ាងណាការឈឺចាប់ក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់ត្រគាកគឺជារោគសញ្ញាមួយក្នុងចំណោមរោគសញ្ញាឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃមួយចំនួនដែលអាចព្យាបាលបានជាចម្បងព្រោះ ៨៨% នៃអ្នកជំងឺទាំងនេះមិនមានការឈឺចាប់ជាប្រចាំទេបន្ទាប់ពីការវះកាត់ប្តូរត្រគាកសរុប [១៦] ។ នៅក្នុងការសិក្សាសាកល្បងយើងបានវិភាគអ្នកជំងឺដប់នាក់ដែលមានត្រគាកអូអេសមុននិងក្រោយការវះកាត់។ យើងបានរកឃើញការថយចុះនៃសារធាតុពណ៌ប្រផេះនៅក្នុងអ័រអ័រដាប់ប៊ែលអេចអេសអេសអេលអេសអេលនិងអាំងស៊ុយលីនៅពេលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃមុនពេលវះកាត់ THR និងបានរកឃើញការកើនឡើងនៃសារធាតុពណ៌ប្រផេះនៅក្នុងតំបន់ខួរក្បាលដែលត្រូវគ្នានៅក្នុងស្ថានភាពគ្មានការឈឺចាប់បន្ទាប់ពីការវះកាត់ [15] ។ ផ្តោតលើលទ្ធផលនេះឥឡូវនេះយើងបានពង្រីកការសិក្សារបស់យើងដោយធ្វើការស៊ើបអង្កេតលើអ្នកជំងឺបន្ថែមទៀត (n? =? ២០) បន្ទាប់ពីទទួលបានជោគជ័យ THR និងតាមដានការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលក្នុងចន្លោះពេល ៤ ដងរហូតដល់មួយឆ្នាំបន្ទាប់ពីការវះកាត់។ ដើម្បីគ្រប់គ្រងការផ្លាស់ប្តូរពណ៌ប្រផេះដោយសារតែការកែលំអរម៉ូទ័ររឺការធ្លាក់ទឹកចិត្តយើងក៏បានចាត់ចែងកម្រងសំណួរដែលផ្តោតលើការកែលំអមុខងារម៉ូទ័រនិងសុខភាពផ្លូវចិត្ត។

 

សំភារៈ​និង​វិធី​សា​ស្រ្ត

 

អ្នកស្ម័គ្រចិត្ត

 

អ្នកជំងឺដែលត្រូវបានរាយការណ៍នៅទីនេះគឺជាក្រុមរងនៃអ្នកជំងឺ ២០ នាក់ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺ ៣២ នាក់ដែលត្រូវបានចេញផ្សាយថ្មីៗនេះដែលត្រូវបានគេប្រៀបធៀបទៅនឹងក្រុមត្រួតពិនិត្យសុខភាពដែលមានអាយុនិងភេទប៉ុន្តែបានចូលរួមក្នុងការស៊ើបអង្កេតតាមដានរយៈពេលមួយឆ្នាំបន្ថែម។ បន្ទាប់ពីការវះកាត់អ្នកជំងឺចំនួន ១២ នាក់បានឈប់ដោយសារការវះកាត់ប្រដាប់ភេទទី ២ (n? =? ២), ជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ (n? =? ២) និងដកការយល់ព្រម (n? =? ៨) ។ នេះបានបន្សល់ទុកក្រុមអ្នកជំងឺចំនួន ២០ នាក់ដែលមានជំងឺត្រគាកបឋមឯកតោភាគីឯកតោភាគី (អាយុជាមធ្យម ៦៣,២៥20៩.៤៦ (អេសឌី) អាយុ ១០ ឆ្នាំស្រី) ដែលត្រូវបានស៊ើបអង្កេត ៤ ដង៖ មុនពេលវះកាត់ (ស្ថានភាពឈឺចាប់) ហើយម្តងទៀត ៦ ៨ និង ១២ ១៨ សប្តាហ៍និង ១០ ១៤ ខែបន្ទាប់ពីការវះកាត់ប្រដាប់បន្តពូជនៅពេលមានការឈឺចាប់ទាំងស្រុង។ អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានជំងឺត្រគាកបឋមអេអាយមានប្រវត្តិឈឺចាប់រយៈពេលលើសពី ១២ ខែដែលមានចាប់ពី ១ ឆ្នាំដល់ ៣៣ ឆ្នាំ (មានន័យថា ៧.៣៥ ឆ្នាំ) និងពិន្ទុឈឺចាប់មធ្យម ៦៥.៥ (ចាប់ពី ៤០ ដល់ ៩០) នៅលើមាត្រដ្ឋានអាណាឡូកដែលមើលឃើញចាប់ពី ០ (គ្មានការឈឺចាប់) ដល់ ១០០ (ឈឺចាប់ខ្លាំងបំផុត) ។ យើងបានវាយតម្លៃពីការកើតឡើងនៃព្រឹត្តិការណ៍ឈឺចាប់តិចតួចរាប់បញ្ចូលទាំងធ្មេញត្រចៀកនិងឈឺក្បាលរហូតដល់ ៤ សប្តាហ៍មុនការសិក្សា។ យើងក៏បានជ្រើសរើសទិន្នន័យពីការរួមភេទចំនួន ២០ និងអាយុដែលត្រូវគ្នាទៅនឹងការគ្រប់គ្រងដែលមានសុខភាពល្អ (អាយុ ៦០.៩៥៨.៨៥ ឆ្នាំ (អេសឌី) ១០ នាក់) ក្នុងចំណោម ៣២ នាក់នៃការសិក្សាសាកល្បងដែលបានលើកឡើងខាងលើ [១៧] ។ ក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺ ២០ នាក់រឺ ២០ នាក់ដែលរួមភេទនិងអាយុស្ម័គ្រចិត្តដែលមានសុខភាពល្អពុំមានប្រវត្តិផ្នែកប្រសាទសាស្រ្តឬផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រផ្នែកខាងក្នុងទេ។ ការសិក្សានេះត្រូវបានផ្តល់ការយល់ព្រមប្រកបដោយក្រមសីលធម៌ដោយគណៈកម្មាធិក្រមសីលធម៌ក្នុងស្រុកហើយការព្រមព្រៀងជាលាយលក្ខណ៍អក្សរត្រូវបានទទួលពីអ្នកចូលរួមសិក្សាទាំងអស់មុនពេលប្រលង។

 

ទិន្នន័យអាកប្បកិរិយា

 

យើងបានប្រមូលទិន្នន័យស្តីពីជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ស្ពែមនីស, ការថប់បារម្ភ, ការឈឺចាប់និងសុខភាពផ្លូវកាយនិងផ្លូវចិត្តចំពោះអ្នកជំងឺទាំងអស់និងចំណុចពេលវេលាទាំងបួនដោយប្រើកម្រងសំណួរដែលមានលក្ខណៈស្តង់ដារដូចខាងក្រោម៖ សារពើភ័ណ្ឌបាក់ទឹកចិត្តប៊េក (BDI) [១៨], សារពើភ័ណ្ឌរោគសញ្ញាសង្ខេប (ប៊ីអេសអាយ) [១៩], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? ជញ្ជីងមិនល្អឈឺចាប់) [២០] និងការស្ទង់មតិសុខភាព ៣៦- ទម្រង់បែបបទខ្លីធាតុ (អេ។ អេហ្វ។ ៣៦) [២១] និងព័ត៌មានសុខភាពថេតថាំ។ យើងបានអនុវត្តវិធានការម្តងហើយម្តងទៀត ANOVA និងភ្ជាប់ T-Tue ពីរកន្ទុយដើម្បីវិភាគទិន្នន័យអាកប្បកិរិយាបណ្តោយដោយប្រើ SPSS 18 សម្រាប់វីនដូ (ស៊ី។ អេស។ ស៊ី។ ស៊ី។ ស៊ី។ ស៊ី។ អាយ។ អេ។ អាយ។ ) និងប្រើការកែតម្រូវផ្ទះកញ្ចក់ប្រសិនបើការសន្មតសម្រាប់ស្វែរត្រូវបានរំលោភបំពាន។ កម្រិតសារៈសំខាន់ត្រូវបានកំណត់នៅ p <19 ។

 

VBM - ការទិញទិន្នន័យ

 

ការទិញរូបភាព។ ការស្កេន MR ដែលមានគុណភាពបង្ហាញខ្ពស់ត្រូវបានអនុវត្តលើប្រព័ន្ធ 3T MRI (Siemens Trio) ដែលមានឧបករណ៏ក្បាល ១២ ឆានែល។ សម្រាប់ចំណុចនីមួយៗនៃពេលវេលាទាំងបួនសូមស្កេនខ្ញុំ (ចន្លោះពី ១ ថ្ងៃទៅ ៣ ខែមុនពេលវះកាត់ប្រដាប់ភេទ) ស្កេនទី ២ (៦ ទៅ ៨ សប្តាហ៍ក្រោយពេលវះកាត់) ស្កេន III (១២ ទៅ ១៨ សប្តាហ៍ក្រោយពេលវះកាត់) និងស្កេន IV (១០ ត ១៤) ប៉ុន្មានខែបន្ទាប់ពីការវះកាត់) TRI ដែលមានទំងន់ T12 ត្រូវបានទិញសម្រាប់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗដោយប្រើលំដាប់ 1D-FLASH (TR 3 ms, TE ៤.៩ ms, មុំបង្វិល ២៥ , ១ មមចំណិត, FOV ២៥៦ ២៥៦, ទំហំ voxel ១ ១ 6 មម) ។

 

ដំណើរការរូបភាពនិងវិភាគស្ថិតិ

 

ការធ្វើទិន្នន័យនិងការវិភាគមុនទិន្នន័យត្រូវបានអនុវត្តជាមួយ SPM2 (ដេប៉ាតឺម៉ង់ផ្នែកខួរក្បាលផ្នែកប្រសាទសាឡនចក្រភពអង់គ្លេស) ដែលកំពុងដំណើរការក្រោម Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) និងមានផ្ទុកម៉ូលេគុលដែលមានមូលដ្ឋានលើ voxel-voolel សម្រាប់ទិន្នន័យបណ្តោយ។ ផ្អែកលើរូបភាពរចនាសម្ព័ន្ធ 3D MR ដែលមានគុណភាពបង្ហាញខ្ពស់និងអនុញ្ញាតិអោយអនុវត្តស្ថិតិដែលមានសត្វឆ្កែព្រៃដើម្បីរកឱ្យឃើញភាពខុសគ្នានៃដង់ស៊ីតេឬបរិមាណក្នុងតំបន់ [២២], [២៣] ។ សរុបសេចក្ដីមកការកែច្នៃមុនជាប់ទាក់ទងនឹងការធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតានៃលំហការបំបែករូបធាតុពណ៌ប្រផេះនិងការពង្រីកផ្ទៃដី ១០ មិល្លីម៉ែត្រដោយប្រើខឺណែលហ្គូសៀន។ សម្រាប់ជំហានមុនដំណើរការយើងបានប្រើពិធីសារដែលបានធ្វើឱ្យប្រសើរ [២២] [២៣] និងម៉ាស៊ីនស្កេន - និងគំរូបញ្ហាពណ៌ប្រផេះដែលសិក្សាជាក់លាក់ [១៧] ។ យើងបានប្រើ SPM22 ជាជាង SPM23 ឬ SPM10 ដើម្បីធ្វើឱ្យការវិភាគនេះអាចប្រៀបធៀបទៅនឹងការសិក្សាសាកល្បងរបស់យើង [22] ។ ដូចដែលវាអនុញ្ញាតឱ្យមានភាពធម្មតាល្អឥតខ្ចោះនិងផ្នែកនៃទិន្នន័យបណ្តោយ។ ទោះយ៉ាងណានៅពេលដែលការធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពចុងក្រោយរបស់វីប៊ីអឹមប៊ី (វីប៊ីអឹម ៨) អាចរកបាននាពេលថ្មីៗនេះ (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) យើងក៏បានប្រើ VBM8 ផងដែរ។

 

ការវិភាគឆ្លងកាត់ផ្នែក

 

យើងបានប្រើតេស្តពីរគំរូក្នុងគោលបំណងដើម្បីរកឱ្យឃើញភាពខុសគ្នានៃបញ្ហាពណ៌ប្រផេះក្នុងខួរក្បាលរវាងក្រុម (អ្នកជំងឺនៅពេលស្កេនចំណុចខ្ញុំ (ឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ) និងការគ្រប់គ្រងសុខភាព) ។ យើងអនុវត្តកម្រិតនៃទំ <០.០០១ (មិនបានកែតំរង់) ពាសពេញខួរក្បាលទាំងមូលដោយសារតែទ្រឹស្តីសម្មតិកម្មដ៏រឹងមាំរបស់យើងដែលផ្អែកលើការសិក្សាឯករាជ្យ ៩ និងការបង្វឹកបង្ហាញពីការថយចុះនៃបញ្ហាពណ៌ប្រផេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ [៧] [៨] [ ៩] [១៥], ២៤, [២៥], [២៦], [២៧], [២៨], ការកើនឡើងនូវសារធាតុពណ៌ប្រផេះនឹងលេចឡើងដូចគ្នា (សម្រាប់ដំណើរការទាក់ទងនឹងការឈឺចាប់) ដូចក្នុងការសិក្សាសាកល្បងរបស់យើង (១៧ ) ។ ក្រុមទាំងនោះត្រូវគ្នាទៅនឹងអាយុនិងភេទដោយមិនមានភាពខុសគ្នាខ្លាំងរវាងក្រុមទាំងពីរ។ ដើម្បីស៊ើបអង្កេតថាតើភាពខុសគ្នារវាងក្រុមបានផ្លាស់ប្តូរបន្ទាប់ពីមួយឆ្នាំយើងបានប្រៀបធៀបអ្នកជំងឺនៅពេលស្កេនចំណុចទី IV (មិនឈឺចាប់ការតាមដានមួយឆ្នាំ) ទៅក្រុមត្រួតពិនិត្យសុខភាពរបស់យើង។

 

វិភាគតាមបណ្តោយ

 

ដើម្បីរកឱ្យឃើញភាពខុសគ្នារវាងចំណុចពេលវេលា (ស្កេនI IV) យើងបានប្រៀបធៀបការស្កេនមុនពេលវះកាត់ (ស្ថានភាពឈឺចាប់) ហើយម្តងទៀត ៦៨ និង ១២៨៨ សប្តាហ៍និង ១០ ១៤ ខែបន្ទាប់ពីការវះកាត់ដោយប្រើប្រដាប់បន្តពូជ (មិនមានការឈឺចាប់) ដូចការវាស់វែងម្តងហើយម្តងទៀត ANOVA ។ ដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរខួរក្បាលណាមួយដោយសារតែការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃអាចត្រូវការពេលវេលាខ្លះដើម្បីស្រកទៅវិញបន្ទាប់ពីការវះកាត់និងបញ្ឈប់ការឈឺចាប់និងដោយសារតែការឈឺចាប់ក្រោយការវះកាត់ដែលអ្នកជំងឺបានរាយការណ៍យើងបានប្រៀបធៀបនៅក្នុងការស្កែនវិភាគបណ្តោយនិង I ជាមួយនឹងការស្កេន III និង IV ។ ចំពោះការរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរដែលមិនទាក់ទងនឹងការឈឺចាប់យើងក៏បានស្វែងរកការផ្លាស់ប្តូរជាបណ្តើរ ៗ គ្រប់ពេលវេលា។ យើងបង្វែរខួរក្បាលរបស់អ្នកជំងឺដែលមានអូអាយនៃត្រគាកខាងឆ្វេង (n? =? ៧) ដើម្បីធ្វើឱ្យមានភាពធម្មតាសម្រាប់ផ្នែកខាងនៃការឈឺចាប់សម្រាប់ទាំងការប្រៀបធៀបក្រុមនិងការវិភាគបណ្តោយប៉ុន្តែវិភាគជាចម្បងនូវទិន្នន័យដែលមិនបញ្ចោញ។ យើងបានប្រើពិន្ទុប៊ី។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។

 

លទ្ធផល

 

ទិន្នន័យអាកប្បកិរិយា

 

អ្នកជំងឺទាំងអស់បានរាយការណ៍ពីការឈឺត្រគាករ៉ាំរ៉ៃមុនពេលវះកាត់និងមិនមានការឈឺចាប់ (ទាក់ទងនឹងការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃនេះ) ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការវះកាត់ប៉ុន្តែត្រូវបានគេរាយការណ៍ថាមានការឈឺចាប់ក្រោយការវះកាត់ស្រួចស្រាវនៅលើស្កេន II ដែលខុសគ្នាពីការឈឺចាប់ដោយសារជំងឺរលាកឆ្អឹង។ ពិន្ទុសុខភាពផ្លូវចិត្តរបស់អេសអេហ្វអេស ៣៦ (អេហ្វ (១.៩២៥ / ១៧.៣២២)? =? ០៣៥៥, ភី? =? ០,៧) និងពិន្ទុសកលអេស។ អេស។ អេ។ អេ។ អេ។ អេស (អេហ្វ (១,៧០៦ / ២៧.៣០២)? =? ៣.១៨៩, ភី? =? ០,០៦៤ ) មិនបានបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរក្នុងរយៈពេលនិងមិនមានភាពស្មើគ្នារវាងផ្លូវចិត្ត។ គ្មានការត្រួតពិនិត្យណាមួយបានរាយការណ៍ពីការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃទេហើយគ្មាននរណាម្នាក់បង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តឬពិការភាពរាងកាយ / ផ្លូវចិត្តឡើយ។

 

មុនពេលវះកាត់អ្នកជំងឺខ្លះបានបង្ហាញរោគសញ្ញាដែលបាក់ទឹកចិត្តពីស្រាលទៅមធ្យមក្នុងពិន្ទុប៊ី។ ប៊ី។ ដែលបានថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅលើស្កេន III (t (១៧)? =? ២.៣១៧, ភី? =? ០,០៣៣) និង IV (t (១៦)? =? ២.១៣២, ទំ? =? ០.០៤៩) ។ លើសពីនេះទៀតពិន្ទុអេសអេស (ការឈឺចាប់មិនល្អ) របស់អ្នកជំងឺទាំងអស់មានភាពប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ពីការស្កេន I (មុនពេលវះកាត់) ដើម្បីស្កេន II (t (17)? =? 2.317, ទំ <0.033), ស្កេន III (t (16)? =? 2.132, ទំ <0.049) និងស្កេន IV (t (16)? =? 4.676, ទំ <0.001, 14 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការវះកាត់) ដោយសារការឈឺចាប់មិនល្អថយចុះជាមួយនឹងអាំងតង់ស៊ីតេនៃការឈឺចាប់។ ការវាយតម្លៃការឈឺចាប់នៅលើការស្កេនទី ១ និងទី ២ មានលក្ខណៈវិជ្ជមានអត្រាដដែលនៅថ្ងៃទី ៣ និងទី ៤ អវិជ្ជមាន។ អេសអេសគ្រាន់តែពិពណ៌នាអំពីគុណភាពនៃការឈឺចាប់ដែលគេដឹង។ ដូច្នេះវាមានភាពវិជ្ជមាននៅថ្ងៃទី ១ និងទី ២ (មានន័យថា ១៩.៦ នៅថ្ងៃទី ១ និង ១៣.៥ នៅថ្ងៃទី ២) និងអវិជ្ជមាន (ថ្ងៃទី ២) នៅថ្ងៃទី ៣ និង ៤ ។ ទោះយ៉ាងណាអ្នកជំងឺខ្លះមិនបានយល់ពីនីតិវិធីនេះទេហើយបានប្រើអេសអេសជាសកល quality នៃរង្វាស់នៃជីវិត។ នេះជាមូលហេតុដែលអ្នកជំងឺទាំងអស់ត្រូវបានគេសួរនៅថ្ងៃតែមួយជាលក្ខណៈបុគ្គលនិងដោយមនុស្សដដែលទាក់ទងនឹងការកើតឡើងនៃការឈឺចាប់។

 

នៅក្នុងការស្ទង់មតិសុខភាពទម្រង់ខ្លី (អេហ្វអេហ្វ -៣៦) ដែលមានវិធានការណ៍សង្ខេបនៃពិន្ទុសុខភាពរាងកាយនិងពិន្ទុសុខភាពផ្លូវចិត្ត [២៩] អ្នកជំងឺមានភាពប្រសើរឡើងគួរអោយកត់សំគាល់ក្នុងពិន្ទុសុខភាពរាងកាយពីការស្កេន I ដើម្បីស្កេន II (t ( ១៧)? = ?? ៤.២៦៦, ទំ? =? ០,០០១), ស្កេន III (t (១៦)? = ?? ៨.៥៨៤, ទំ <០.០០១) និង IV (t (១២)? = ?? ៧.១៤៨, ទំ <០.០០១), ប៉ុន្តែមិនមាននៅក្នុងពិន្ទុសុខភាពផ្លូវចិត្តទេ។ លទ្ធផលនៃ NHP គឺប្រហាក់ប្រហែលគ្នានៅលើផ្ទៃរង p ផិនថល (បញ្ច្រាសរាងប៉ូល) យើងសង្កេតឃើញមានការផ្លាស់ប្តូរគួរអោយកត់សំគាល់ពីការស្កេន I ទៅស្កេន II (t (១៤)? = ?? ៥.៦៧៤, ទំ <០,០០១, ស្កេន ៣ (t (១២) )? = ?? ៧.០៤០, ទំ <០,០០១ និងស្កែនទី ៤ (t (១០)? = ?? ៣.២៥៨, ទំ? =? ០,០០៩) ។ យើងក៏បានរកឃើញការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃភាពចល័តនៅលើផ្ទៃទឹកពីការស្កេន ១ ទៅស្កេន ៣ ។ (t (១២)? = ?? ៣៩៧៤, ទំ? =? ០,០០២) និងស្កេន IV (t (១០)? = ?? ២.៥១១, ទំ? =? ០,០៣១) មិនមានការផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់រវាងស្កេន I និងស្កេន II ( ប្រាំមួយសប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការវះកាត់) ។

 

ទិន្នន័យរចនាសម្ព័ន្ធ

 

ការវិភាគឆ្លងកាត់ផ្នែក។ យើងបានរាប់បញ្ចូលអាយុដែលជាកត្តាពនេចរក្នុងគំរូលីនេអ៊ែរទូទៅហើយមិនបានរកឃើញនូវភាពស្មុគស្មាញពីអាយុនោះទេ។ បើប្រៀបធៀបទៅនឹងការរួមភេទនិងការត្រួតពិនិត្យដែលត្រូវគ្នា, អ្នកជំងឺដែលមានត្រគាកអូអាយអេស (n? =? ២០) បានបង្ហាញពីការធ្វើអាជីវកម្ម (ស្កេនទី ១) កាត់បន្ថយបញ្ហាពណ៌ប្រផេះនៅក្នុងអ័រអ័រដិនសេនឌ័រ (C) ។ DLPFC) បង្គោលខាងស្តាំនិង cerebellum (តារាងទី ១ និងរូបភាពទី ១) ។ លើកលែងតែប៉ាដាមេនត្រឹមត្រូវ (x? =? ៣១, y? = ?? ១៤, ហ្ស? = ?? ១; ទំ <០,០០១, t? =? ៣.៣២) មិនមានការកើនឡើងគួរអោយកត់សំគាល់នៃដង់ស៊ីតេរូបធាតុពណ៌ប្រផេះត្រូវបានរកឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអូ។ អេ។ ដើម្បីការគ្រប់គ្រងសុខភាព។ ប្រៀបធៀបអ្នកជំងឺនៅពេលស្កេនចំណុចទី ៤ ជាមួយនឹងការត្រួតពិនិត្យដែលត្រូវគ្នាលទ្ធផលដូចគ្នាត្រូវបានរកឃើញដូចក្នុងការវិភាគផ្នែកដោយប្រើស្កេនខ្ញុំប្រៀបធៀបទៅនឹងការគ្រប់គ្រង។

 

ផែនទីទិន្នន័យស៊េរី 1 ស្ថិតិ

រូបភាព 1: ផែនទីប៉ាន់ស្មានស្ថិតិបង្ហាញពីភាពខុសប្លែកគ្នានៃរចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុងបញ្ហាពណ៌ប្រផេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃដោយសារតែបេះដូងត្រគាកបឋម OA បើប្រៀបធៀបទៅនឹងការត្រួតពិនិត្យនិងការប្រៀបធៀបទៅនឹងខ្លួនឯង។ ការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុពណ៌ប្រផេះសំខាន់ៗត្រូវបានបង្ហាញជាពណ៌ ទិន្នន័យផ្នែកឆ្លងកាត់ត្រូវបានបង្ហាញជាពណ៌ក្រហម និងទិន្នន័យបណ្តោយជាពណ៌លឿង។ យន្តហោះអ័ក្ស៖ ផ្នែកខាងឆ្វេងនៃរូបភាពគឺជាផ្នែកខាងឆ្វេងនៃខួរក្បាល។ កំពូល៖ តំបន់នៃការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃសារធាតុប្រផេះរវាងអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃដោយសារតែ OA ត្រគាកបឋម និងវត្ថុបញ្ជាដែលមិនប៉ះពាល់។ p<0.001 បាតដែលមិនបានកែតម្រូវ៖ ការកើនឡើងសារធាតុប្រផេះនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 20 នាក់ដែលមិនមានការឈឺចាប់នៅដំណាក់កាលស្កេនទីបី និងទី 6 បន្ទាប់ពីការវះកាត់ប្តូរត្រគាកសរុប បើប្រៀបធៀបទៅនឹងការស្កេនលើកទី 8 (មុនការវះកាត់) និងលើកទីពីរ (0.001 90 សប្តាហ៍ក្រោយការវះកាត់) ។ p<4 ផែនការដែលមិនបានកែតម្រូវ៖ ការប៉ាន់ប្រមាណកម្រិតពណ៌ និង 3% ចន្លោះពេលទំនុកចិត្ត ឥទ្ធិពលនៃចំណាប់អារម្មណ៍ ឯកតាបំពាន។ x-axis៖ ភាពផ្ទុយគ្នាសម្រាប់ចំណុចពេលវេលា 50 អ័ក្ស y៖ ការប៉ាន់ប្រមាណកម្រិតពណ៌នៅ ?2, 36, 39 សម្រាប់ ACC និងការប៉ាន់ប្រមាណកម្រិតពណ៌នៅ 3, XNUMX, XNUMX សម្រាប់ insula ។

 

តារាង 1 ទិន្នន័យចម្រៀក

 

បង្វែរទិន្នន័យរបស់អ្នកជំងឺដែលមានត្រគាកខាងឆ្វេង OA (n? =? 7) ហើយប្រៀបធៀបពួកគេជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងដែលមានសុខភាពល្អមិនបានផ្លាស់ប្តូរលទ្ធផលគួរឱ្យកត់សម្គាល់នោះទេប៉ុន្តែសម្រាប់ការថយចុះនៃ thalamus (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? ៣, ទំ <០.០០១, t? =? ៣.៤៤) និងការកើនឡើងនៃ cerebellum ខាងស្តាំ (x? =? ២៥, y? = ?? ៣៧, z? = ?? ៥០, ទំ <០.០០១, t? =? ៥.១២) ដែលមិនបានឈានដល់ចំនុចសំខាន់នៅក្នុងទិន្នន័យដែលមិនបានបញ្ជូនរបស់អ្នកជំងឺបើប្រៀបធៀបទៅនឹងការគ្រប់គ្រង។

 

ការវិភាគតាមបណ្តោយ។ នៅក្នុងការវិភាគបណ្តោយ, ការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ (ទំ <.001 ដែលមិនបានកែលម្អ) នៃបញ្ហាប្រផេះត្រូវបានរកឃើញដោយប្រៀបធៀបការស្កេនទី 2 និងទី 1 (ការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ / ក្រោយការវះកាត់) ជាមួយនឹងការស្កេនទី 001 និងទី 2 (មិនមានការឈឺចាប់) នៅក្នុងអេ។ insort Cortex, cerebellum និង pars orbitalis ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ OA (តារាងទី ២ និងរូបភាពទី ១) ។ បញ្ហាពណ៌ប្រផេះមានការថយចុះតាមពេលវេលា (ទំ .១០០១ ការវិភាគខួរក្បាលទាំងមូលដែលមិនត្រូវបានកំណត់) នៅក្នុងផ្នែកទី ២ នៃផ្នែក somatosensory, hippocampus, midcingulate Cortex, thalamus និង caudate nucleus ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ OA (រូបភាពទី ២) ។

 

រូបភាព 2 មានការកើនឡើងនៅក្នុងខួរក្បាលពណ៌ស

រូបភាពទី 2: ក) ការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃបញ្ហាពណ៌ប្រផេះខួរក្បាលបន្ទាប់ពីប្រតិបត្តិការបានជោគជ័យ។ ការមើលអ័ក្សនៃការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃបញ្ហាពណ៌ប្រផេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃដោយសារតែជំងឺត្រគាកបឋមបើប្រៀបធៀបទៅនឹងមុខវិជ្ជាគ្រប់គ្រង។ p <0.001 ដែលមិនបានកែតម្រូវ (ការវិភាគផ្នែក) b) ការកើនឡើងនៃសារធាតុពណ៌ប្រផេះក្នុងរយៈពេលវែងក្នុងការប្រៀបធៀបពណ៌លឿងប្រៀបធៀបនឹងស្កេន I & IIscan III> ស្កេន IV) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអូ។ p <0.001 ដែលមិនមានការកែតម្រូវ (ការវិភាគបណ្តោយ) ។ ផ្នែកខាងឆ្វេងនៃរូបភាពគឺជាផ្នែកខាងឆ្វេងនៃខួរក្បាល។

 

តារាង 2 ទិន្នន័យបណ្តោយ

 

បង្វែរទិន្នន័យរបស់អ្នកជំងឺដែលមានត្រគាកខាងឆ្វេង OA (n? =? ៧) មិនបានផ្លាស់ប្តូរលទ្ធផលគួរឱ្យកត់សម្គាល់នោះទេប៉ុន្តែសម្រាប់ការថយចុះនៃបញ្ហាពណ៌ប្រផេះនៃខួរក្បាលនៅក្នុងHeschl s Gyrus (x? = ?? ៤១, y? = ?? 7, z? =? ១០, ទំ <០.០០១, t? =? ៣.៦៩) និងបុរេអូណុស (x? = ១៥, y? = ?? ៣៦, z? =? ៣, ទំ <០.០០១, t? =? ៤,៦០) ។

 

ដោយការស្កេនផ្ទុយ (ស្កេនលើកទីមួយ) ជាមួយនឹងការស្កេន ៣ + ៤ (ការវះកាត់ក្រោយការវះកាត់) យើងបានរកឃើញការកើនឡើងនៃសារធាតុពណ៌ប្រផេះនៅផ្នែកខាងមុខផ្នែកខាងមុខនិងម៉ូទ័រអ័រម៉ូទ័រ (ទំ .១០០០០) ។ យើងកត់សំគាល់ថាភាពផ្ទុយគ្នានេះមិនសូវតឹងរ៉ឹងដូចដែលយើងមានការស្កេនតិចជាងមុនក្នុងមួយលក្ខខណ្ឌ (ឈឺចាប់ទល់នឹងមិនឈឺចាប់) ។ នៅពេលយើងបន្ថយកម្រិតយើងធ្វើម្តងទៀតនូវអ្វីដែលយើងបានរកឃើញដោយប្រើកម្រិតផ្ទុយនៃ ១ + ២ ទល់នឹង ៣ + ៤ ។

 

ដោយរកមើលតំបន់ដែលកើនឡើងគ្រប់ពេលយើងបានរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុពណ៌ប្រផេះនៃខួរក្បាលនៅក្នុងតំបន់ម៉ូទ័រ (តំបន់ទី ៦) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ coxarthrosis បន្ទាប់ពីការប្តូរត្រគាកសរុប (ស្កេន Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) យើងអាចថតចម្លងការរកឃើញនេះនៅផ្នែកខាងចុងនិងពាក់កណ្តាលមាត់ស្បូននិងនៅខាងក្នុង។

 

យើងបានគណនាទំហំបែបផែននិងការវិភាគផ្នែក (អ្នកជំងឺនិងការត្រួតពិនិត្យ) បានផ្តល់Cohen sd ១,៧៨៧៥១ នៅក្នុងវ៉ូកូសកំពូលនៃអេ។ អេ។ (x? = ?? ១២, y? = ២៥, z? = ?? ១៦) ។ យើងក៏បានគណនាCohen sdសម្រាប់ការវិភាគបណ្តោយ (ស្កេនផ្ទុយគ្នា ១ + ២ ទល់នឹងស្កេន ៣ + ៤) ។ នេះជាលទ្ធផលCohen sdនៃ ១.១១៥៨ នៅក្នុង ACC (x? = ?? ៣, y? =? ៥០, z? =? ២) ។ ទាក់ទងនឹងសិលាចារឹក (x? = ?? ៣៣, y? =? ២១, z? = ១៣) និងទាក់ទងនឹងភាពផ្ទុយគ្នា, Cohen sdគឺ ១.០៩៤៩ ។ លើសពីនេះទៀតយើងបានគណនាមធ្យមនៃតម្លៃ voxel ដែលមិនមែនជាសូន្យនៃផែនទីCohen sdក្នុង ROI (រួមមានផ្នែកចែកមុននៃអ័រហ្គោរីសនិងអ័រតូសស្ត្រូសដែលបានមកពីអាត្លាសហាវឺត - អេកហ្វតស្ត្រេសអ័រតូស)៖ ១.២៥១២២៣ ។

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

ការយល់ដឹងរបស់លោក Alex Jimenez

អ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃអាចជួបប្រទះនូវបញ្ហាសុខភាពផ្សេងៗក្នុងរយៈពេលយូរក្រៅពីរោគសញ្ញានៃភាពទន់ខ្សោយរបស់ពួកគេ។ ឧទាហរណ៍, មនុស្សជាច្រើននឹងមានបញ្ហានៃការគេងដោយសារតែការឈឺចាប់របស់ពួកគេប៉ុន្តែសំខាន់បំផុតនោះការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃអាចនាំឱ្យមានបញ្ហាសុខភាពផ្លូវចិត្តផ្សេងៗរួមទាំងការថប់បារម្ភនិងការធ្លាក់ទឹកចិត្តផងដែរ។ ផលប៉ះពាល់ដែលការឈឺចាប់អាចមានលើខួរក្បាលអាចមានច្រើនលើសលប់ប៉ុន្តែភស្តុតាងកាន់តែច្រើនបង្ហាញថាការផ្លាស់ប្តូរខួរក្បាលទាំងនេះមិនមានលក្ខណៈអចិន្រ្តៃយ៍ទេហើយអាចត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរនៅពេលអ្នកជំងឺឈឺរ៉ាំរ៉ៃទទួលការព្យាបាលត្រឹមត្រូវសម្រាប់បញ្ហាសុខភាពមូលដ្ឋានរបស់ពួកគេ។ យោងតាមអត្ថបទនេះភាពមិនធម្មតានៃបញ្ហាប្រហាក់ប្រហែលដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃមិនឆ្លុះបញ្ចាំងពីការខូចខាតខួរក្បាលនោះទេប៉ុន្តែផ្ទុយទៅវិញវាគឺជាផលវិបាកទៅវិញដែលធ្វើអោយធម្មតានៅពេលដែលការឈឺចាប់ត្រូវបានព្យាបាលឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់។ ជាសំណាងល្អវិធីសាស្រ្តព្យាបាលជាច្រើនអាចរកបានដើម្បីជួយបំបាត់រោគសញ្ញានៃការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃនិងស្ដាររចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងារនៃខួរក្បាល។

 

ការពិភាក្សា

 

ការត្រួតពិនិត្យរចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលទាំងមូលតាមពេលវេលាយើងបញ្ជាក់និងពង្រីកទិន្នន័យសាកល្បងរបស់យើងដែលបានចេញផ្សាយថ្មីៗនេះ [១៧] ។ យើងបានរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុពណ៌ប្រផេះក្នុងខួរក្បាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ត្រគាកក្នុងស្ថានភាពឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃដែលបណ្តាលមកពីផ្នែកខ្លះនៅពេលអ្នកជំងឺទាំងនេះឈឺដោយមិនមានការវះកាត់ឆ្អឹងត្រគាក។ ការកើនឡើងផ្នែកខ្លះនៃសារធាតុពណ៌ប្រផេះបន្ទាប់ពីការវះកាត់គឺស្ទើរតែនៅក្នុងតំបន់តែមួយដែលការថយចុះនៃសារធាតុពណ៌ប្រផេះត្រូវបានគេមើលឃើញមុនពេលវះកាត់។ ការបង្វែរទិន្នន័យរបស់អ្នកជំងឺដែលមានត្រគាកខាងឆ្វេង OA (ហើយដូច្នេះធ្វើឱ្យធម្មតានៃការឈឺចាប់) មានផលប៉ះពាល់តិចតួចលើលទ្ធផលប៉ុន្តែបន្ថែមការថយចុះនៃបញ្ហាពណ៌ប្រផេះនៅក្នុងHeschl s gyrus និង Precuneus ដែលយើងមិនអាចពន្យល់បានយ៉ាងងាយហើយ ដោយមិនមានសម្មតិកម្មជាមុនមានការប្រុងប្រយ័ត្នខ្ពស់។ ទោះយ៉ាងណាភាពខុសគ្នាដែលមើលឃើញរវាងអ្នកជំងឺនិងការត្រួតពិនិត្យសុខភាពនៅពេលស្កេនខ្ញុំនៅតែត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងការវិភាគផ្នែកឆ្លងកាត់នៅស្កេន IV ។ ការកើនឡើងនៃសារធាតុពណ៌ប្រផេះក្នុងរយៈពេលយូរគឺមិនច្បាស់ទេពោលគឺមិនមានភាពខុសប្លែកគ្នាគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីឱ្យមានឥទ្ធិពលលើការវិភាគផ្នែកឈើឆ្កាងដែលជាការរកឃើញដែលត្រូវបានបង្ហាញរួចហើយនៅក្នុងការសិក្សាស៊ើបអង្កេតលើបទពិសោធន៍នៃភាពធន់នឹងជ័រ [17], [30] ។ យើងកត់សម្គាល់ថាការពិតដែលយើងបង្ហាញផ្នែកខ្លះនៃការផ្លាស់ប្តូរខួរក្បាលដោយសារការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃដែលអាចបញ្ច្រាស់បាននោះមិនរាប់បញ្ចូលផ្នែកខ្លះនៃការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះគឺមិនអាចត្រឡប់វិញបានទេ។

 

គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍យើងបានសង្កេតឃើញថាបញ្ហាពណ៌ប្រផេះបានធ្លាក់ចុះនៅក្នុង ACC ក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃមុនពេលការវះកាត់ហាក់ដូចជាបន្ត 6 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការវះកាត់ (ស្កេនទី 2) ហើយមានតែការកើនឡើងចំពោះការស្កេន III និង IV ប៉ុណ្ណោះដោយសារការឈឺចាប់ក្រោយវះកាត់ឬថយចុះនៃម៉ូទ័រ មុខងារ។ នេះគឺស្របទៅនឹងទិន្នន័យអាកប្បកិរិយានៃពិន្ទុចល័តដែលបានរួមបញ្ចូលនៅក្នុង NHP ដែលក្រោយប្រតិបត្តិមិនបានបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរសំខាន់ណាមួយនៅចំណុចពេលវេលាទី 2 ទេប៉ុន្តែបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងឆ្ពោះទៅរកការស្កេន III និង IV ។ អ្នកជំងឺរបស់យើងបានរាយការណ៍ថាមិនមានការឈឺចាប់ក្នុងត្រគាកក្រោយការវះកាត់នោះទេប៉ុន្តែមានការឈឺចាប់ក្រោយការវះកាត់នៅលើសាច់ដុំជុំវិញនិងស្បែកដែលត្រូវបានគេយល់ថាខុសគ្នាខ្លាំងណាស់ដោយអ្នកជំងឺ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយខណៈពេលដែលអ្នកជំងឺនៅតែមានការឈឺចាប់នៅស្កេនទី 2 យើងក៏បានធ្វើការប្រៀបធៀបការស្កេនមុន (ការវះកាត់មុន) ជាមួយនឹងការស្កេន III + IV (ការវះកាត់ក្រោយ) ដែលបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃរូបធាតុពណ៌ប្រផេះនៅក្នុងស្រោមមុខនិងកោរសក់។ យើងកត់សម្គាល់ថាកម្រិតពណ៌នេះមិនសូវមានភាពតឹងរ៉ឹងដោយសារតែការស្កេនតិចក្នុងស្ថានភាពមួយ (ឈឺចាប់និងមិនឈឺ) ។ នៅពេលយើងទម្លាក់កម្រិតពន្លឺយើងធ្វើម្តងទៀតនូវអ្វីដែលយើងបានរកឃើញដោយប្រើផ្ទុយពី I + II vs. III + IV ។

 

ទិន្នន័យរបស់យើងបានបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់ថាការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុពណ៌ប្រផេះចំពោះអ្នកជំងឺឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃដែលជាធម្មតាត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងតំបន់ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការវះកាត់ដោយគ្មានការវិនិច្ឆ័យ (៤) គឺមិនមែនដោយសារជម្ងឺសរសៃប្រសាទនិងខួរក្បាលទេ។ ការពិតដែលថាការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះត្រូវបានគេមើលឃើញនៅក្នុងស្ថានភាពឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃមិនបានវិលត្រឡប់មកវិញទាំងស្រុងអាចត្រូវបានពន្យល់ជាមួយនឹងរយៈពេលខ្លីទាក់ទងនឹងការសង្កេត (មួយឆ្នាំបន្ទាប់ពីការវះកាត់ធៀបនឹងមធ្យមរយៈពេលប្រាំពីរឆ្នាំនៃការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃមុនពេលវះកាត់) ។ ការផ្លាស់ប្តូរខួរក្បាលសរសៃប្រសាទដែលអាចមានការវិវត្តក្នុងរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ (ជាលទ្ធផលនៃការបញ្ចូលដោយគ្មានការសង្ស័យ) ត្រូវការពេលវេលាច្រើនទៀតដើម្បីបញ្ច្រាស់ទាំងស្រុង។ លទ្ធភាពមួយទៀតហេតុអ្វីបានជាការកើនឡើងនៃសារធាតុពណ៌ប្រផេះអាចត្រូវបានរកឃើញតែនៅក្នុងទិន្នន័យបណ្តោយប៉ុន្តែមិនមាននៅក្នុងទិន្នន័យដែលមានផ្នែកឆ្លងកាត់ (ឧទាហរណ៍រវាងក្រុមជំនួយនៅចំណុចពេលវេលា IV) គឺថាចំនួនអ្នកជំងឺ (n? =? ២០) គឺតូចពេក។ វាចាំបាច់ត្រូវចង្អុលបង្ហាញថាភាពខុសគ្នារវាងខួរក្បាលរបស់បុគ្គលជាច្រើនមានទំហំធំហើយទិន្នន័យបណ្តោយមានគុណប្រយោជន៍ដែលវ៉ារ្យង់មានទំហំតូចដូចជាខួរក្បាលដូចគ្នាត្រូវបានស្កេនច្រើនដង។ ហេតុដូច្នេះហើយការផ្លាស់ប្តូរច្បាស់នឹងអាចរកឃើញតែនៅក្នុងទិន្នន័យបណ្តោយ [4], [20], [30] ។ ជាការពិតយើងមិនអាចរាប់បញ្ចូលថាការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះគឺមិនអាចវិលត្រឡប់បានដោយផ្នែកទោះយ៉ាងណាវាមិនទំនងនោះទេដោយសារតែការរកឃើញនៃការធ្វើប្លាស្ទិចនិងការរៀបចំរចនាសម្ព័ន្ធជាក់លាក់ [៤], ១២ [៣០] [៣០] [៣៣] [៣៤] ។ ដើម្បីឆ្លើយសំនួរនេះការសិក្សានាពេលអនាគតចាំបាច់ត្រូវស៊ើបអង្កេតអ្នកជំងឺម្តងហើយម្តងទៀតក្នុងរយៈពេលយូរអាចមានរយៈពេលច្រើនឆ្នាំ។

 

យើងកត់សម្គាល់ថាយើងអាចធ្វើការសន្និដ្ឋានបានតិចតួចទាក់ទងនឹងការប្រែប្រួលនៃខួរក្បាលផ្នែករាងកាយតាមពេលវេលា។ ហេតុផលនោះគឺនៅពេលដែលយើងបានរៀបចំការសិក្សានេះនៅ 2007 និងស្កេននៅ 2008 និង 2009 វាមិនត្រូវបានគេដឹងថាតើការផ្លាស់ប្ដូរតាមលំដាប់អាចកើតឡើងយ៉ាងម៉េចដែរហើយចំពោះមូលហេតុនៃលទ្ធភាពយើងបានជ្រើសរើសយកកាលវិភាគនិងកាលវិភាគដែលបានពិពណ៌នានៅទីនេះ។ គេអាចជជែកតវ៉ាថាបញ្ហាផ្លាស់ប្តូរពណ៌ប្រផេះក្នុងរយៈពេលដែលយើងបានពណ៌នាសម្រាប់ក្រុមអ្នកជំងឺប្រហែលជាបានកើតឡើងនៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យផងដែរ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយការប្រែប្រួលណាមួយដោយសារតែភាពចាស់អាចមានការថយចុះ។ ដោយយោងទៅលើសម្មតិកម្មរបស់យើងដោយផ្អែកលើការស្រាវជ្រាវឯករាជ្យ 9 និងក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវដែលបង្ហាញពីការថយចុះនៃបញ្ហាពណ៌ប្រផេះនៅក្នុងអ្នកជំងឺឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], យើងផ្តោតលើការកើនឡើងក្នុងតំបន់ជាយូរមកហើយហើយដូច្នេះជឿថាការរកឃើញរបស់យើងមិនមែនជាពេលវេលាដ៏សាមញ្ញនោះទេ។ យើងកត់សម្គាល់ថាយើងមិនអាចបដិសេធថាបញ្ហាពណ៌ប្រផេះថយចុះក្នុងរយៈពេលដែលយើងបានរកឃើញនៅក្នុងក្រុមអ្នកជម្ងឺអាចបណ្តាលមកពីពេលវេលាដែលយើងមិនបានស្កេនក្រុមត្រួតពិនិត្យរបស់យើងក្នុងពេលតែមួយ។ ចំពោះការស្រាវជ្រាវ, ការស្រាវជ្រាវនាពេលអនាគតគួរតែផ្តោតលើរយៈពេលខ្លីនិងកាន់តែខ្លី, ដោយហេតុថាការធ្វើលំហាត់ប្រាណអាស្រ័យលើការប្រែប្រួលខួរក្បាលនៃការផ្លាស់ប្តូរខួរក្បាលអាចកើតឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សបន្ទាប់ពី 1 [32], [33] ។

 

បន្ថែមលើផលប៉ះពាល់នៃការឈឺចាប់លើបញ្ហាប្រូតេអ៊ីនខួរក្បាល [17], [34] យើងសង្កេតឃើញថាការប្រែប្រួលនៅក្នុងមុខងារម៉ូទ័រក៏អាចរួមចំណែកដល់ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធផងដែរ។ យើងបានរកឃើញតំបន់ម៉ូទ័រនិងតំបន់ដើម (តំបន់ 6) ដើម្បីបង្កើនក្នុងចន្លោះពេលទាំងអស់ (រូបភាព 3) ។ ដោយចេតនានេះអាចដោយសារតែការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវមុខងាររបស់ម៉ូតូក្នុងកំឡុងពេលដែលអ្នកជំងឺមិនត្រូវបានដាក់កម្រិតក្នុងការរស់នៅក្នុងជីវិតធម្មតា។ គួរកត់សម្គាល់ថាយើងមិនបានផ្តោតលើមុខងារម៉ូទ័រទេប៉ុន្តែការរីកចម្រើននៃការឈឺចាប់ដោយសារតែការស្រាវជ្រាវដំបូងរបស់យើងដើម្បីធ្វើការស៊ើបអង្កេតថាតើការកាត់បន្ថយសរសៃឈាមខួរក្បាលយ៉ាងច្បាស់នៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃគឺជាអ្វីដែលអាចកែប្រែបាន។ ជាលទ្ធផលយើងមិនបានប្រើឧបករណ៍ជាក់លាក់ដើម្បីស៊ើបអង្កេតមុខងាររបស់ម៉ូទ័រទេ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ (មុខងារវិលជុំរបស់កោសិកាឡើងវិញ) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាបំបាត់ការឈឺចាប់ត្រូវបានកត់ត្រាយ៉ាងល្អ [35], [36], [37], [38] ។ លើសពីនេះទៅទៀតស្រោមម៉ូតូនេះគឺជាគោលដៅមួយក្នុងការព្យាបាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃតានតឹងវេជ្ជសាស្រ្តដោយការប្រើរំញោចខួរក្បាលដោយផ្ទាល់ [39], [40] រំញោចដោយផ្ទាល់ transcranial បច្ចុប្បន្ន [41] និងច្រំដែលរំញោចម៉ាញ៉េទិច transcranial [42], [43] ។ យន្តការពិតប្រាកដនៃការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះ (ការសម្របសម្រួលទល់នឹងការបង្ខូចឬការជ្រៀតជ្រែកក្នុងបណ្តាញដែលទាក់ទងនឹងការឈឺចាប់) មិនទាន់ត្រូវបានគេបកស្រាយ [40] ទេ។ ការសិក្សាថ្មីមួយបានបង្ហាញថាបទពិសោធម៉ូតជាក់លាក់មួយអាចផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃខួរក្បាល [13] ។ Synaptogenesis ការរៀបចំឡើងវិញនៃការបែងចែកចលនានិងបំពង់កក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែនអាចកើតឡើងដោយមានតម្រូវការពិសេសនៃភារកិច្ចម៉ូតូ។ Tsao et al ។ បានបង្ហាញពីការរៀបចំឡើងវិញនៅក្នុងអ័រម៉ូត្រនៃអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺឆ្អឹងខ្នងរ៉ាំរ៉ៃដែលហាក់ដូចជាការឈឺខ្នងជាក់លាក់ [44] និង Puri et al ។ បានកត់សម្គាល់ឃើញថាការកាត់បន្ថយផ្នែកកោសិកាបន្ថែមខាងឆ្វេងមានបញ្ហាពណ៌ប្រផេះនៅក្នុងអ្នកជំងឺ fibromyalgia [45] ។ ការសិក្សារបស់យើងមិនត្រូវបានបង្កើតឡើងដើម្បីបំបាត់នូវកត្តាផ្សេងៗដែលអាចផ្លាស់ប្តូរខួរក្បាលក្នុងការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃនោះទេប៉ុន្តែយើងបកស្រាយទិន្នន័យរបស់យើងទាក់ទងនឹងការផ្លាស់ប្តូរបញ្ហាពណ៌ប្រផេះដែលពួកគេមិនគ្រាន់តែឆ្លុះបញ្ចូលផលវិបាកនៃការបញ្ចូលកោសិកាដែលមិនធម្មតានោះទេ។ ការពិត, ការស្រាវជ្រាវថ្មីមួយទៅលើអ្នកជំងឺ neuropathic បានចង្អុលបង្ហាញភាពមិនធម្មតានៅក្នុងតំបន់ខួរក្បាលដែលរាប់បញ្ចូលទាំងការយល់អារម្មណ៍អារម្មណ៍ស្វយ័តនិងការឈឺចាប់ដែលមានន័យថាពួកគេដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ [28] ។

 

ផែនទីទិន្នន័យស៊េរី 3 ស្ថិតិ

រូបភាពទី ៣៖ ផែនទីតាមទ្រឹស្តីស្ថិតិបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃបញ្ហាប្រផេះខួរក្បាលនៅតំបន់ម៉ូតូ (តំបន់ ៦) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ coxarthrosis មុនពេលប្រៀបធៀបទៅនឹង THR (ការវិភាគបណ្តោយស្កេន ១ ការប៉ាន់ស្មានកម្រិតផ្ទុយនៅ x? =? ១៩, y? = ?? ១២, z? =? ៧០ ។

 

ការស្រាវជ្រាវថ្មីៗនេះបានផ្តោតលើការព្យាបាលជំនួសដោយត្រគាកចំពោះអ្នកជំងឺរលាកសន្លាក់ដែលជាជំងឺតែមួយគត់ដែលអាចព្យាបាលដោយការប្តូរសន្លាក់ត្រគាកសរុប [17] និងទិន្នន័យទាំងនេះត្រូវបានតាមដានដោយការស្រាវជ្រាវថ្មីៗទៅលើអ្នកជំងឺឈឺខ្នងរ៉ាំរ៉ៃ [ 46] ។ ការស្រាវជ្រាវទាំងនេះត្រូវបានគេមើលឃើញដោយយោងតាមការសិក្សាតាមបណ្តោយមួយចំនួនដែលស្ទង់មើលពីភាពស្ទាត់ជំនាញក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលពឹងផ្អែកលើបទពិសោធន៍លើមនុស្សក្នុងកម្រិតរចនាសម្ព័ន្ធ [47], [30] និងការសិក្សាថ្មីមួយស្តីពីការប្រែប្រួលនៃខួរក្បាលរចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុងអ្នកស្ម័គ្រចិត្តដែលមានសុខភាពល្អដែលមានការរំញោចការឈឺចាប់ម្តងហើយម្តងទៀត [31] ។ សារគន្លឹះនៃការសិក្សាទាំងអស់នេះគឺថាភាពខុសគ្នាសំខាន់នៃរចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលរវាងអ្នកជំងឺនិងអ្នកជំងឺអាចនឹងថយចុះនៅពេលការឈឺចាប់ត្រូវបានព្យាបាល។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយវាត្រូវបានគេយកទៅពិចារណាថាវាមិនច្បាស់លាស់ថាតើការផ្លាស់ប្តូរនៃអ្នកជំងឺឈឺរ៉ាំរ៉ៃគឺដោយសារតែការបញ្ចូលកោសិកាឬដោយសារតែផលវិបាកនៃការឈឺចាប់ឬទាំងពីរ។ វាច្រើនតែទំនងជាការផ្លាស់ប្តូរអាកប្បកិរិយាដូចជាការខ្វះខាតឬការបង្កើនទំនាក់ទំនងសង្គមភាពរហ័សរហួនការហ្វឹកហាត់រាងកាយនិងការផ្លាស់ប្តូររចនាប័ទ្មជីវិតគឺគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីបង្កើតខួរក្បាល [34], [6], [12], [28] ។ ជាពិសេសជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃឬផលវិបាកនៃការឈឺចាប់គឺជាបេក្ខជនដ៏សំខាន់ដើម្បីពន្យល់ពីភាពខុសគ្នារវាងអ្នកជំងឺនិងអ្នកត្រួតពិនិត្យ។ ក្រុមតូចមួយនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ (OA) បានបង្ហាញពីរោគសញ្ញានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តកម្រិតស្រាលទៅមធ្យមដែលបានផ្លាស់ប្តូរជាមួយនឹងពេលវេលា។ យើងមិនបានរកឃើញការប្រែប្រួលរចនាសម្ព័ន្ធទៅនឹង covary យ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹងពិន្ទុ BDI នោះទេប៉ុន្តែសំណួរបានបង្ហាញពីរបៀបដែលការផ្លាស់ប្តូរអាកប្បកិរិយាផ្សេងទៀតជាច្រើនដោយសារតែអវត្តមាននៃការឈឺចាប់និងការបង្កើនចលនាម៉ូតូអាចរួមចំណែកដល់លទ្ធផលនិងកម្រិតដែលពួកគេធ្វើ។ ការផ្លាស់ប្តូរអាកប្បកិរិយាទាំងនេះអាចមានឥទ្ធិពលលើការថយចុះបញ្ហានៃការធូររលុងនៃការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃក៏ដូចជាការកើនឡើងនូវជាតិប្រផូសនៅពេលការឈឺចាប់រលាយ។

 

កត្តាដ៏សំខាន់មួយទៀតដែលអាចលំអៀងទៅនឹងការបកប្រែរបស់យើងគឺថាអ្នកជំងឺជិតស្លាប់ទាំងអស់ដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃបានប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការឈឺចាប់ដែលពួកគេបានឈប់នៅពេលដែលពួកគេមានការឈឺចាប់។ មនុស្សម្នាក់អាចប្រកែកថាថ្នាំ NSAIDs ដូចជា diclofenac ឬ ibuprofen មានឥទ្ធិពលលើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទហើយវាដូចគ្នាទៅនឹងថ្នាំអូផ្ចូអ៊ីតថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់និងថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តថ្នាំដែលត្រូវបានប្រើញឹកញាប់ក្នុងការព្យាបាលដោយការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ។ ផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់និងថ្នាំដទៃទៀតចំពោះការស្រាវជ្រាវម៉ូល៉េម៉េត្រូកអាចមានសារៈសំខាន់ (48) ។ ការសិក្សាមិនទាន់បានបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់លើដុំសាច់ខួរក្បាលនោះទេប៉ុន្តែអ្នកស្រាវជ្រាវជាច្រើនបានរកឃើញថាការប្រែប្រួលរចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃមិនត្រូវបានពន្យល់ដោយការឈឺចាប់ដែលមិនទាក់ទងនឹងការឈឺចាប់ [15] ឬតាមរយៈថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ [7], [9] [49] ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការសិក្សាជាក់លាក់គឺខ្វះខាត។ ការស្រាវជ្រាវបន្ថែមគួរតែផ្តោតលើការផ្លាស់ប្តូរដែលពឹងផ្អែកលើបទពិសោធន៏ក្នុងការព្យាបាលដោយថ្នាំជ័រដែលអាចមានការជាប់ទាក់ទងផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តដ៏ធំសម្រាប់ការព្យាបាលនៃការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ។

 

យើងក៏បានរកឃើញការធ្លាក់ចុះនៃបញ្ហាពណ៌ប្រផេះនៅក្នុងការវិភាគតាមបណ្តោយនេះប្រហែលជាដោយសារតែដំណើរការរៀបចំឡើងវិញដែលរួមមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងមុខងារម៉ូតូនិងការយល់ឃើញការឈឺចាប់។ មានព័ត៌មានតិចតួចដែលអាចរកបានអំពីការប្រែប្រួលតាមបណ្តោយនៃសរីរាង្គពណ៌ប្រផេះនៃខួរក្បាលក្នុងស្ថានភាពឈឺចាប់ដោយសារហេតុផលនេះយើងមិនមានសម្មតិកម្មចំពោះការថយចុះនៃធាតុពណ៌ប្រផេះនៅក្នុងតំបន់ទាំងនេះបន្ទាប់ពីការវះកាត់។ Teutsch et al ។ [25] បានរកឃើញការកើនឡើងនៃបញ្ហាពណ៌ប្រផេះនៅក្នុងខួរក្បាលនិងការពាក់កណ្តាលកោសិកាក្នុងអ្នកស្ម័គ្រចិត្តដែលមានសុខភាពល្អដែលមានការរំញោចឈឺចាប់នៅក្នុងពិធីការប្រចាំថ្ងៃអស់រយៈពេល 8 ថ្ងៃជាប់ៗគ្នា។ ការរកឃើញនៃសារធាតុពណ៌ប្រផេះកើនឡើងបន្ទាប់ពីការពិសោធន៍ដោយប្រើថ្នាំពិសោធន៍ត្រូវបានគ្របដណ្តប់ទៅលើផ្នែកមួយចំនួនដោយការធ្លាក់ចុះនៃបញ្ហាពណ៌ប្រផេះនៅក្នុងការសិក្សានេះនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានព្យាបាលពីការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃយូរអង្វែង។ នេះមានន័យថាការបញ្ចូល nociceptive នៅក្នុងអ្នកស្ម័គ្រចិត្តដែលមានសុខភាពល្អនាំឱ្យមានការប្រែប្រួលរចនាសម្ព័ន្ធដែលអាស្រ័យទៅលើអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃហើយថាការប្រែប្រួលទាំងនេះបានផ្លាស់ប្តូរទៅជាអ្នកស្ម័គ្រចិត្តដែលមានសុខភាពល្អនៅពេលដែលការបញ្ចូល nociceptive ត្រូវបានបញ្ឈប់។ ហេតុដូច្នេះការថយចុះនៃបញ្ហាប្រហាក់ប្រហែលគ្នានៅក្នុងតំបន់ទាំងនេះដែលត្រូវបានគេមើលឃើញក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃអាចត្រូវបានគេបកស្រាយតាមរបៀបជាមូលដ្ឋានដូចគ្នា: ការធ្វើលំហាត់ប្រាណអាស្រ័យទៅលើការផ្លាស់ប្តូរខួរក្បាល [50] ។ ក្នុងនាមជានីតិវិធីដែលមិនរាតត្បាត MR Morphometry គឺជាឧបករណ៍ដ៏ល្អសម្រាប់ដំណើរស្វែងរកកន្លែងដែលមានរាងជា morphological នៃការយល់ដឹងកាន់តែស៊ីជម្រៅអំពីទំនាក់ទំនងរវាងរចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងាររបស់ខួរក្បាលនិងសូម្បីតែដើម្បីតាមដានអន្តរាគមន៍ព្យាបាល។ បញ្ហាប្រឈមមួយក្នុងចំណោមបញ្ហាប្រឈមដ៏អស្ចារ្យនាពេលអនាគតគឺត្រូវកែតម្រូវឧបករណ៍ដ៏មានអានុភាពនេះសម្រាប់ការពិសោធពហុវប្បធម៌និងការព្យាបាលនៃការឈឺរ៉ាំរ៉ៃ។

 

ដែនកំណត់នៃការសិក្សានេះ

 

ទោះបីជាការសិក្សានេះគឺជាផ្នែកបន្ថែមនៃការសិក្សាមុនរបស់យើងដោយពង្រីកទិន្នន័យតាមដានរយៈពេល ១២ ខែនិងស៊ើបអង្កេតអ្នកជំងឺបន្ថែមទៀតក៏ដោយគោលការណ៍របស់យើងបានរកឃើញថាការផ្លាស់ប្តូរខួរក្បាល morphometric ក្នុងការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃគឺអាចបញ្ច្រាស់បាន។ ទំហំនៃផលប៉ះពាល់មានតិចតួច (សូមមើលខាងលើ) ហើយផលប៉ះពាល់ត្រូវបានជំរុញដោយផ្នែកនៃការកាត់បន្ថយបរិមាណសារធាតុពណ៌ប្រផេះក្នុងតំបន់នៅចំណុចស្កេន 12. នៅពេលយើងដកទិន្នន័យពីស្កេនទី 2 (ដោយផ្ទាល់បន្ទាប់ពីប្រតិបត្តិការ) គួរឱ្យកត់សម្គាល់។ ការកើនឡើងនៃបញ្ហាពណ៌ប្រផេះនៃខួរក្បាលសម្រាប់ម៉ូទ័រអ័រតូសនិងផ្នែកខាងមុខផ្នែកខាងមុខអាចរស់បាននៅកម្រិតមួយនៃ p <2 ដែលមិនមានការជួសជុល (តារាងទី 0.001) ។

 

តារាង 3 ទិន្នន័យបណ្តោយ

 

សន្និដ្ឋាន

 

វាមិនអាចធ្វើទៅបានទេដើម្បីកំណត់ថាតើការផ្លាស់ប្ដូរតាមលំដាប់ដែលយើងបានសង្កេតគឺដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរនៃការបញ្ចូលថ្មីការផ្លាស់ប្តូរមុខងារម៉ាស៊ីនឬការប្រើថ្នាំឬការផ្លាស់ប្តូរសុខុមាលភាព។ ការក្លែងបន្លំក្រុមផ្ទុយពីការស្កេនដំបូងនិងចុងក្រោយជាមួយគ្នាបានបង្ហាញពីភាពខុសគ្នាតិចជាងការរំពឹងទុក។ តាមការសន្មត, ការប្រែប្រួលខួរក្បាលដោយសារតែការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃដែលមានផលវិបាកទាំងអស់កំពុងតែវិវឌ្ឍន៍អស់រយៈពេលជាយូរមកហើយហើយប្រហែលជាត្រូវការពេលខ្លះដើម្បីត្រឡប់ទៅវិញ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយលទ្ធផលទាំងនេះបង្ហាញពីដំណើរការនៃការរៀបចំឡើងវិញយ៉ាងខ្លាំងដែលបង្ហាញថាការបញ្ចូលកោសិការរ៉ាំរ៉ៃនិងការថយចុះតំរូវការចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះនាំឱ្យមានការប្រែប្រួលនៅក្នុងខួរក្បាលនិងការប្រែប្រួលខួរក្បាលតាមលំដាប់លំដោយដែលជាគោលការណ៍អាចកែប្រែបាន។

 

ការទទួលស្គាល់

 

យើងសូមថ្លែងអំណរគុណដល់អ្នកស្ម័គ្រចិត្តទាំងអស់ដែលបានចូលរួមក្នុងការសិក្សានេះនិងក្រុមរូបវិទ្យានិងវិធីសាស្ត្រនៅសាកលវិទ្យាល័យ NeuroImage Nord នៅទីក្រុង Hamburg ។ ការសិក្សានេះត្រូវបានផ្តល់ការយល់ព្រមប្រកបដោយសីលធម៌ដោយគណៈកម្មាធិការសីលធម៌មូលដ្ឋានហើយការយល់ស្របដែលបានសរសេរបានទទួលពីអ្នកចូលរួមទាំងអស់មុនការប្រឡង។

 

សេចក្តីថ្លែងការផ្តល់មូលនិធិ

 

ការងារនេះត្រូវបានគាំទ្រដោយជំនួយឥតសំណងពី DFG (មូលនិធិស្រាវជ្រាវអាល្លឺម៉ង់) (MA 1862 / 2-3) និង BMBF (ក្រសួងអប់រំនិងស្រាវជ្រាវសហព័ន្ធ) (371 57 01 និង NeuroImage Nord) ។ អ្នកផ្តល់មូលនិធិមិនមានតួនាទីក្នុងការរៀបចំការសិក្សាការប្រមូលនិងវិភាគទិន្នន័យការសម្រេចចិត្តបោះពុម្ពផ្សាយឬការរៀបចំសាត្រាស្លឹករឹត។

 

ប្រព័ន្ធ Endocannabinoid អេលប៉ាសូ, TX គ្រូពេទ្យវះកាត់

 

ប្រព័ន្ធ Endocannabinoid៖ ប្រព័ន្ធសំខាន់ដែលអ្នកមិនធ្លាប់ Hear

 

ក្នុងករណីដែលអ្នកមិនបានដឹងអំពីប្រព័ន្ធ endocannabinoid ឬ ECS វាមិនចាំបាច់ត្រូវខ្មាស់អៀនទេ។ ត្រលប់មករក 1960 វិញអ្នកស៊ើបអង្កេតដែលចាប់អារម្មណ៍លើជីវសាស្រ្តនៃកញ្ឆានៅទីបំផុតបានដាក់បញ្ចូលសារធាតុគីមីសកម្មរបស់វាជាច្រើន។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយវាត្រូវចំណាយពេលមួយទសវត្សរ៍ទៀតសំរាប់អ្នកស្រាវជ្រាវដែលសិក្សាគំរូសត្វដើម្បីស្វែងរកឧបករណ៍ទទួលសារធាតុគីមី ECS ទាំងនេះនៅក្នុងខួរក្បាលរបស់សត្វកកេរដែលជារបកគំហើញមួយដែលបានបើកចំហពិភពលោកទាំងមូលនៃការសាកសួរអំពីអត្ថិភាពរបស់អេប៉េត្រូននិងអ្វីដែលគោលបំណងរបស់ពួកគេគឺសរីរវិទ្យា។

 

ឥឡូវយើងដឹងថាសត្វភាគច្រើនពីត្រីដល់សត្វបក្សីនិងថនិកសត្វមានផ្ទុក endocannabinoid ហើយយើងដឹងថាមនុស្សមិនត្រឹមតែផលិតកាណុងនែនផ្ទាល់ខ្លួនដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយប្រព័ន្ធពិសេសនោះទេប៉ុន្តែយើងក៏ផលិតសមាសធាតុផ្សេងទៀតដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយអេសអេសអេសផងដែរ។ ដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងរុក្ខជាតិនិងចំណីអាហារខុសគ្នាច្រើនប្រភេទលើសពីប្រភេទ Cannabis ។

 

ក្នុងនាមជាប្រព័ន្ធមួយនៃរាងកាយរបស់មនុស្ស, ECS មិនមែនជាវេទិការចនាសម្ព័ន្ធឯកោដូចប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទឬប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ ផ្ទុយទៅវិញ ECS គឺជាសំណុំនៃការទទួលយកបានយ៉ាងទូលំទូលាយនៅទូទាំងរាងកាយដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មតាមរយៈសំណុំនៃ ligands ដែលយើងបានប្រមូលរួមគ្នាជា endocannabinoids ឬ cannabinoids endogenous ។ អ្នកទទួលទាំងពីរដែលត្រូវបានផ្ទៀងផ្ទាត់ត្រូវបានគេហៅថា CB1 និង CB2 ទោះបីជាមានអ្នកផ្សេងទៀតដែលត្រូវបានស្នើ។ បណ្តាញ PPAR និង TRP ក៏សម្រុះសម្រួលមុខងារមួយចំនួន។ ដូចគ្នានេះដែរអ្នកនឹងរកឃើញអាឡុកកាកាណាបូទីណូ (endocannabinoids) ពីរដែលមានឯកសារយ៉ាងល្អ: អាណាដាមីតនិង 2-arachidonoyl glycerol ឬ 2-AG ។

 

លើសពីនេះទៅទៀតមូលដ្ឋាននៃប្រព័ន្ធ endocannabinoid គឺជាអង់ស៊ីមដែលសំយោគនិងបំបែកបាក់តេរី Endocannabinoids ។ Endocannabinoids ត្រូវបានគេជឿថាត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងគ្រឹះដែលត្រូវការ។ អង់ស៊ីមចម្បងដែលពាក់ព័ន្ធគឺឌីអេទីលីហ្គីលីកូលលីបាសនិង N-acyl-phosphatidylethanolamine-phospholipase D ដែលសំយោគ 2-AG និង anandamide រៀងៗខ្លួន។ អង់ហ្ស៊ីមសំខាន់ៗពីរគឺអាស៊ីតខ្លាញ់អាមីដអ៊ីឡែរ៉ាលីឡាឬអេរ៉ាអេឡាដែលបំបែកបាក់តេរី anandamide និង monoacylglycerol lipase ឬ MAGL ដែលបំបែក 2-AG ។ បទបញ្ជានៃអង់ស៊ីមទាំងពីរនេះអាចបង្កើនឬបន្ថយម៉ូឌីលនៃអេសអេស។

 

តើមុខងារ ECS ជាអ្វី?

 

ECS គឺជាប្រព័ន្ធនិយតកម្ម homeostatic សំខាន់នៃរាងកាយ។ វាអាចត្រូវបានគេមើលឃើញថាជាប្រព័ន្ធប្រែប្រួលផ្ទៃក្នុងរបស់រាងកាយដែលតែងតែធ្វើការដើម្បីរក្សាតុល្យភាពនៃមុខងារជាច្រើន។ Endocannabinoids ធ្វើការយ៉ាងទូលំទូលាយដូចជា neuromodulators ហើយដូច្នេះពួកគេគ្រប់គ្រងនូវដំណើរការជាច្រើននៃរាងកាយពីការមានកូនរហូតដល់ការឈឺចាប់។ មុខងារមួយចំនួនដែលគេស្គាល់ច្រើនពី ECS មានដូចខាងក្រោម:

 

ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ

 

ពីប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលឬ CNS ការរំញោចជាទូទៅនៃអ្នកទទួល CB1 នឹងរារាំងការបញ្ចេញ Glutamate និង GABA ។ នៅក្នុង CNS, ECS ដើរតួនាទីក្នុងការបង្កើតការចងចាំនិងការរៀន, លើកកម្ពស់ការ neurogenesis នៅក្នុង hippocampus, ក៏ធ្វើឱ្យមានការរំញោចសរសៃប្រសាទ។ ECS ក៏ដើរតួក្នុងវិធីមួយដែលខួរក្បាលនឹងមានប្រតិកម្មចំពោះការរងរបួសនិងការរលាក។ ពីខួរឆ្អឹងខ្នងអេសអេអេសធ្វើការបំបាត់សញ្ញាឈឺចាប់និងបង្កើនការឈឺចាប់ក្នុងធម្មជាតិ។ នៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគ្រឿងឧបករណ៍អេឡិចត្រូនិចដែលគ្រប់គ្រងដោយអេកូស៊ីអេសអេសអេសធ្វើសកម្មភាពជាចម្បងក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលមានសមានចិត្តដើម្បីគ្រប់គ្រងមុខងារនៃពោះវៀនទឹកនោមនិងតំណពូជ។

 

ភាពតានតឹងនិងអារម្មណ៍

 

ECS មានផលប៉ះពាល់ជាច្រើនទៅលើប្រតិកម្មស្ត្រេសនិងបទបញ្ញត្តិផ្លូវចិត្តដូចជាការផ្តួចផ្តើមនៃការឆ្លើយតបខាងរូបកាយទៅនឹងភាពតានតឹងស្រួចស្រាវនិងការសម្របខ្លួនតាមពេលវេលាទៅនឹងអារម្មណ៍រយៈពេលយូរដូចជាការភ័យខ្លាចនិងការថប់បារម្ភជាដើម។ ប្រព័ន្ធសុដន់ endocannabinoid ដែលមានសុខភាពល្អគឺមានសារៈសំខាន់ចំពោះរបៀបដែលមនុស្សល្មមរវាងកម្រិតនៃការស្ទះដង្ហើមដែលគួរឱ្យពេញចិត្ដបើប្រៀបធៀបទៅនឹងកម្រិតដែលហួសប្រមាណនិងមិនល្អ។ ECS ក៏ដើរតួនាទីក្នុងការបង្កើតការចងចាំផងដែរហើយជាពិសេសក្នុងវិធីដែលខួរក្បាលដាក់បញ្ចូលអនុស្សាវរីយ៍ពីភាពតានតឹងឬការរងរបួស។ ដោយសារ ECS ធ្វើការកែប្រែការបញ្ចេញសារធាតុ dopamine, noradrenaline, serotonin និង cortisol វាក៏អាចមានឥទ្ធិពលលើការឆ្លើយតបនិងអាកប្បកិរិយាអារម្មណ៍ផងដែរ។

 

ប្រព័ន្ធ​រំលាយ​អាហារ

 

បំពង់រំលាយអាហារត្រូវបានគេប្រើទាំងអ្នកទទួល CB1 និង CB2 ដែលគ្រប់គ្រងលើទិដ្ឋភាពសំខាន់ៗជាច្រើននៃសុខភាពរបស់ GI ។ គេគិតថា ECS អាចជា "តំណភ្ជាប់បាត់" ក្នុងការពិពណ៌នាអំពីទំនាក់ទំនងរវាងពោះវៀននិងខួរក្បាលដែលដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងសុខភាពមុខងារនៃបំពង់រំលាយអាហារ។ ECS គឺជានិយ័តករនៃភាពស៊ាំនៃពោះវៀនដែលប្រហែលជាអាចដាក់កម្រិតប្រព័ន្ធភាពស៊ាំពីការបំផ្លាញរុក្ខជាតិដែលមានសុខភាពល្អនិងតាមរយៈការធ្វើឱ្យមានសញ្ញាស៊ីតូគីនផងដែរ។ អេអេអេសធ្វើសមាហរណកម្មការឆ្លើយតបរលាកធម្មជាតិនៅក្នុងបំពង់រំលាយអាហារដែលមានផលប៉ះពាល់យ៉ាងសំខាន់ចំពោះបញ្ហាសុខភាពជាច្រើន។ មរតកក្រពះនិងពន្យាកំណើតទូទៅហាក់ដូចជាត្រូវបានគ្រប់គ្រងខ្លះដោយ ECS ។

 

ញ៉ាំអាហារនិងមេតាប៉ូលីស

 

អេសស៊ីអេសជាពិសេសឧបករណ៍ទទួល CB1 ដើរតួក្នុងចំណង់អាហារការរំលាយអាហារនិងការកំណត់នៃជាតិខ្លាញ់ក្នុងខ្លួន។ ការរំញោចឧបករណ៍ទទួល CB1 បង្កើនអាកប្បកិរិយាស្វែងរកម្ហូបអាហារបង្កើនការយល់ដឹងអំពីក្លិនព្រមទាំងធ្វើនិយ័តកម្មតុល្យភាពថាមពលផងដែរ។ សត្វនិងមនុស្សទាំងអស់ដែលលើសទម្ងន់មានភាពមិនប្រក្រតីនៃ ECS ដែលអាចនាំឱ្យប្រព័ន្ធនេះក្លាយទៅជាផាសុកភាពដែលរួមចំណែកដល់ការហួសចំណីនិងកាត់បន្ថយចំណាយថាមពល។ កម្រិតនៃសារជាតិ anandamide និង 2-AG ត្រូវបានគេបង្ហាញថាមានការកើនឡើងខ្ពស់នៃភាពធាត់, ដែលអាចជាផ្នែកមួយដោយសារតែការថយចុះនៃបរិមាណនៃអង់ហ្ស៊ីមថោករបស់ FAAH ។

 

សុខភាពសុដន់និងការឆ្លើយតបនឹងការរលាក

 

កោសិកានិងសរីរៈនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំគឺសំបូរទៅដោយសារធាតុចិញ្ចឹម endocannabinoid ។ ចំលើយរបស់ Cannabinoid ត្រូវបានបង្ហាញក្នុងក្រពេញទីរ៉ូមក្រពេញកោសិកានិងខួរឆ្អឹងក៏ដូចជាលើ T- និង B-lymphocytes, macrophages, cell mast, neutrophils, និងកោសិកាសម្លាប់សត្វធម្មជាតិ។ ECS ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាកត្តាចម្បងនៃតុល្យភាពនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនិងលំនឹងនៃលំនឹង។ ទោះបីជាមិនមានមុខងារ ECS ទាំងអស់ពីប្រព័ន្ធភាពស៊ាំក៏ដោយ ECS ហាក់ដូចជាគ្រប់គ្រងការផលិតស៊ីតេកូមនិងក៏មានតួនាទីក្នុងការទប់ស្កាត់ហួសកម្រិតនៅក្នុងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំផងដែរ។ ការរលាកគឺជាផ្នែកមួយនៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំហើយវាដើរតួនាទីធម្មតាក្នុងការប្រមាថស្រួចស្រាវដល់រាងកាយរួមទាំងរបួសនិងជំងឺ។ ទោះយ៉ាងណានៅពេលដែលវាមិនត្រូវបានរក្សាទុកវាអាចក្លាយទៅជារ៉ាំរ៉ៃនិងរួមបញ្ចូលនូវបញ្ហាសុខភាពមិនល្អដូចជាការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃជាដើម។ ដោយរក្សាការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំត្រួតពិនិត្យ ECS ជួយរក្សាការឆ្លើយតបរលាកដែលមានតុល្យភាពជាងមុនតាមរយៈរាងកាយ។

 

ផ្នែកសុខភាពផ្សេងទៀតដែលកំណត់ដោយ ECS:

 

  • សុខភាពឆ្អឹង
  • ការមានកូន
  • សុខភាពស្បែក
  • សុខភាពផ្លូវដង្ហើមនិងផ្លូវដង្ហើម
  • ការគេងនិងចង្វាក់ចរន្ត

 

របៀបដើម្បីគាំទ្រដល់សុខភាព ECS ដែលល្អបំផុតគឺជាសំណួរដែលក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវជាច្រើនកំពុងព្យាយាមឆ្លើយតប។ ស្នាក់នៅបត់បែនដើម្បីទទួលបានព័ត៌មានបន្ថែមទៀតអំពីប្រធានបទថ្មីនេះ។

 

នៅក្នុងសេចក្តីសន្និដ្ឋាន,ការឈឺចុកចាប់ក្នុងខួរក្បាលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរខួរក្បាលរួមទាំងការកាត់បន្ថយបញ្ហាប្រផេះ។ ទោះយ៉ាងណាអត្ថបទខាងលើបានបង្ហាញថាការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃអាចផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងាររបស់ខួរក្បាលទាំងមូល។ ទោះបីជាការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃអាចបណ្តាលឱ្យមានបញ្ហាទាំងនេះក្នុងចំណោមបញ្ហាសុខភាពដទៃទៀតការព្យាបាលឱ្យបានត្រឹមត្រូវនៃរោគសញ្ញារបស់អ្នកជំងឺអាចបញ្ច្រាសការផ្លាស់ប្តូរខួរក្បាលនិងគ្រប់គ្រងបញ្ហាប្រផេះ។ លើសពីនេះទៅទៀតការសិក្សាស្រាវជ្រាវកាន់តែច្រើនបានលេចចេញពីសារៈសំខាន់នៃប្រព័ន្ធ endocannabinoid ហើយវាមានមុខងារក្នុងការគ្រប់គ្រងក៏ដូចជាការគ្រប់គ្រងការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃនិងបញ្ហាសុខភាពដទៃទៀត។ ព័ត៌មានដែលបានយោងចេញពីមជ្ឈមណ្ឌលជាតិសម្រាប់បច្ចេកវិទ្យាជីវបច្ចេកវិទ្យាព័ត៌មាន (NCBI) ។ វិសាលភាពនៃព័ត៌មានរបស់យើងត្រូវបានកំណត់ចំពោះរោគសាស្ត្រក៏ដូចជាការរងរបួសឆ្អឹងខ្នងនិងលក្ខខណ្ឌ។ ដើម្បីពិភាក្សាអំពីប្រធានបទនេះសូមសួរលោកបណ្ឌិត Jimenez ឬទាក់ទងមកយើងខ្ញុំនៅ 915-850-0900

 

រៀបចំដោយវេជ្ជ

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

ប្រធានបទបន្ថែម: ការឈឺចាប់ក្រោយ

ឈឺខ្នង គឺជាបុព្វហេតុមួយនៃមូលហេតុទូទៅបំផុតសម្រាប់ពិការនិងខកខាននៅកន្លែងធ្វើការនៅទូទាំងពិភពលោក។ ជាការពិតការឈឺចាប់ឆ្អឹងខ្នងត្រូវបានគេសន្មតថាជាមូលហេតុទី 2 ដែលការព្យាបាលតាមវេជ្ជបណ្ឌិតច្រើនតែកើតឡើងដោយសារតែការឆ្លងមេរោគលើផ្លូវដង្ហើមខាងលើប៉ុណ្ណោះ។ ប្រមាណជា 80 ភាគរយនៃចំនួនប្រជាជននឹងជួបប្រទះការឈឺឆ្អឹងខ្នងមួយចំនួនយ៉ាងហោចណាស់ម្តងក្នុងមួយជីវិតរបស់ពួកគេ។ ឆ្អឹងខ្នងគឺជារចនាសម្ព័ន្ធស្មុគស្មាញមួយដែលបង្កើតឡើងពីឆ្អឹងសន្លាក់សរសៃចងនិងសាច់ដុំក្នុងចំណោមជាលិកាទន់ដទៃទៀត។ ដោយសារតែនេះ, ការរងរបួសនិង / ឬលក្ខខណ្ឌកាន់តែខ្លាំងឡើង, ដូចជា ស៊ីឌីសំបុកអាចបណា្ខលឱ្យមានការឈឺចាប់ឆ្អឹងខ្នង។ ការរងរបួសកីឡាឬគ្រោះថ្នាក់ចរាចររថយន្តជាញឹកញាប់គឺជាមូលហេតុនៃការឈឺចាប់ជាញឹកញាប់បំផុតទោះយ៉ាងណាពេលខ្លះចលនាសាមញ្ញបំផុតអាចមានលទ្ធផលឈឺចាប់។ ជាសំណាងល្អជម្រើសព្យាបាលជំនួសដូចជាការថែទាំឆ្អឹងខ្នងអាចជួយបន្ថយការឈឺចាប់តាមរយៈការប្រើឆ្អឹងខ្នងនិងការលៃលកដោយដៃដោយធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការឈឺចាប់។

 

 

 

រូបភាពកំណត់ហេតុបណ្ដាញរបស់កាសែតរូបថ្លុក

 

ប្រធានបទសំខាន់ៗ: ការគ្រប់គ្រងការឈឺចាប់ថយចុះទាប

 

ប្រធានបទបន្ថែមៈការព្យាបាលនិងការព្យាបាលតាមបែបអេឡិចត្រូនិច

 

ទទេ
ឯកសារយោង
១. Woolf CJ, Salter MW (2000)�ប្លាស្ទិច Neuronal: បង្កើនការកើនឡើងនៃការឈឺចាប់. វិទ្យាសាស្រ្ត288៖ ១៨៣ ២០៧ ។[PubMed]
១. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)�ការឈឺចាប់អវយវៈអវយវៈ: ករណីនៃ plasticity CNS ដែលមិនប្រុងប្រយ័ត្ន?Nat Rev Neurosci7: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al ។ (២០០៩)�ការប្រែប្រួលអាណាតូម៊ីក្នុងកោសិកាម័រនិងផ្លូវដង្ហើមរបស់មនុស្សបន្ទាប់ពីរងរបួសឆ្អឹងខ្នង. Cereb Cortex19: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. ឧសភា អេ (២០០៨)�ការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃអាចផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃខួរក្បាល. ឈឺចាប់137: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. ខែឧសភា (2009) voxels morphing: ឃោសនាបំផ្លើសជុំវិញការបង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធនៃអ្នកជំងឺឈឺក្បាល។ ខួរក្បាល។[PubMed]
១. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)�ឆ្ពោះទៅរកទ្រឹស្តីនៃការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ. Prog Neurobiol87: ៨៧៣�៨៨១.�[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al ។ (២០០៤)�ការឈឺឆ្អឹងខ្នងរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះដង់ស៊ីតេនៃសារពាង្គកាយ prefrontal និង thalamic. J Neurosci24: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al ។ (២០០៦)�ការផ្លាស់ប្តូររូបរាងពណ៌ប្រផេះខួរក្បាលចំពោះអ្នកជំងឺឈឺក្បាលប្រកាំងដែលមានដំបៅ T2 ដែលអាចមើលឃើញ: ការស្រាវជ្រាវ MRI 3-T. ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល37: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al ។ (២០០៧)�ការបាត់បង់ខួរក្បាលរបស់ខួរក្បាលឆាប់រហ័សនៅក្នុងអ្នកជំងឺ fibromyalgia: ភាពវ័យចំណាស់មុនខួរក្បាល?J Neurosci27៖ ១៨៣ ២០៧ ។[PubMed]
១. Tracey I, Bushnell MC (2009)�របៀបដែលការស្រាវជ្រាវ neuroimaging បានជំទាស់ឱ្យយើងពិចារណាឡើងវិញ: តើការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃគឺជាជំងឺទេ?ការឈឺចាប់ J10: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)�ការប៉ាន់ប្រមាណអាយុនៃប្រធានបទដែលមានសុខភាពល្អពីការស្កេន MRI ទម្ងន់ T1 ដោយប្រើវិធីសាស្ដ្រខឺណែល: ការរុករកឥទ្ធិពលនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រផ្សេងៗ. Neuroimage50: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Draganski B, May A (2008)�ការបណ្តុះបណ្តាលបានធ្វើឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរតាមលំដាប់នៃខួរក្បាលរបស់មនុស្សពេញវ័យ. Behav Brain Res192: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)�ការបណ្តុះបណ្តាម៉ូតូបង្កើតលំនាំនៃបទពិសោធជាក់លាក់នៃប្លាស្ទិកនៅទូទាំងកោងកោសិកានិងខួរឆ្អឹងខ្នង. J Appl Physiol101: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)�ការហាត់ប្រាណធ្វើឱ្យស្រោមពោះ. J Neurosci28: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al ។ (២០០៦)�ការថយចុះនៃបញ្ហាពណ៌ប្រផេះ thalamic បន្ទាប់ពីការកាត់ជើងអវយវៈ. Neuroimage31: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�ការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃបន្ទាប់ពីការវះកាត់ត្រគាកសរុប: ការសិក្សាសិក្សាសំណួរទូទាំងប្រទេស. អាណាស្ទិចអាណាសស្ហុក50: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009)�ភាពធ្យូងនៃខួរក្បាលថយចុះចំពោះការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃគឺជាផលវិបាកហើយមិនមែនជាមូលហេតុនៃការឈឺចាប់នោះទេ. J Neurosci29: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)�បញ្ជីសារពើភណ្ឌសម្រាប់វាស់ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត. វិកលចរិតឧត្តមសេនីយ៍4: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis - សៀវភៅណែនាំ។ ការសាកល្បង Beltz Verlag ។
១. Geissner E (1995) The Pain Perception Scale'a មាត្រដ្ឋានប្រែប្រួល និងប្រែប្រួលសម្រាប់វាយតម្លៃការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ និងស្រួចស្រាវ។ ការស្តារនីតិសម្បទា (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
១. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand ។ ដៃ - អែនវីសុង។ គន្លឹះ៖ Hogrefe ។
១. Ashburner J, Friston KJ (2000)�វិធីសាស្រ្ត morphometry ដែលមានមូលដ្ឋានលើ Voxel. Neuroimage11៖ ១៨៣ ២០៧ ។[PubMed]
១. ស៊ីឌីល្អ, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al ។ (២០០១)�ការសិក្សា morphometric ដែលមានមូលដ្ឋានលើ voxel នៃភាពចាស់នៅក្នុងខួរក្បាលមនុស្សវ័យក្មេងធម្មតារបស់ 465. Neuroimage14: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al ។ (២០០៦)�ការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃនិងខួរក្បាលអារម្មណ៍: សកម្មភាពខួរក្បាលជាក់លាក់ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពប្រែប្រួលនៃការឈឺខ្នងរ៉ាំរ៉ៃ. J Neurosci26: ៨៧៣�៨៨១.�[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al ។ (២០០៨)�ភាពមិនធម្មតានៃសនិងប្រផេះនៅក្នុងខួរក្បាលនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ fibromyalgia: ការសិក្សាអំពីការសាយភាយ - តង់ស្យុងនិងវិមាត្រ។. ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ58: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al ។ (២០០៩)�ការប្រែប្រួលអាណាតូមូននៃម៉ូតូរបស់មនុស្សនិងកត្តាផ្លូវដង្ហើមក្រោយពីការវះកាត់ឆ្អឹងខ្នង. Cereb Cortex19: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) ការផ្លាស់ប្តូរសរីរវិទ្យាខួរក្បាលក្នុងតំបន់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺចាប់មុខរ៉ាំរ៉ៃ។ ឈឺក្បាល.[PubMed]
១. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al ។ (២០០៨)�ខួរក្បាលក្នុងការឈឺចាប់ CRPS រ៉ាំរ៉ៃ: ការទាក់ទងគ្នារវាងបញ្ហាពណ៌ប្រផេះនិងពណ៌ខុសធម្មតានៅក្នុងតំបន់អារម្មណ៍និងស្វយ័ត. Neuron60: ៨៧៣�៨៨១.�[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)�ការប៉ាន់ប្រមាណនៃវិធានការសុខភាពផ្អែកលើចំណង់ចំណូលចិត្តពី SF-36. J សុខាភិបាល Econ21: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al ។ (២០០៤)�Neuroplasticity: ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងបញ្ហាពណ៌ប្រផេះបង្កឡើងដោយការបណ្តុះបណ្តាល. ធម្មជាតិ427: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�ការបណ្តុះបណ្តាលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលចំពោះមនុស្សចាស់. J Neurosci28: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងបញ្ហាពណ៌ប្រផេះដែលជំរុញដោយការរៀន�ពិនិត្យឡើងវិញ. PLoS ONE3:e2669.�[អត្ថបទឥតគិតថ្លៃ PMC][PubMed]
១. ឧសភា A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al ។ (២០០៧)�ការប្រែប្រួលខួរក្បាលរចនាសម្ព័ន្ធក្រោយអន្តរាគមន៍ 5 ថ្ងៃ: ទិដ្ឋភាពថាមវន្តនៃ neuroplasticity. Cereb Cortex17: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008)�ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងខួរក្បាលបញ្ហាពណ៌ប្រផេះដោយសារតែការរំញោចឈឺចាប់ម្តងហើយម្តងទៀត. Neuroimage42: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997)�ការរៀបចំឡើងវិញយ៉ាងទូលំទូលាយនៃកោសិកា somatosensory ដំបូងក្នុងអ្នកជំងឺឈឺឆ្អឹងខ្នងរ៉ាំរ៉ៃ. Neurosci Lett224: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)�ប្រសិទ្ធិភាពនៃការបណ្តុះបណ្តាការរើសអើង sensory លើ reorganization cortical និងការឈឺជើងអវយវៈ. កាសែត The Lancet357: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)�ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងរោគសញ្ញានៃការឈឺចាប់ក្នុងតំបន់ស្មុគស្មាញ (CRPS). Eur J Pain13: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al ។ (២០០៧)�ប្រព័ន្ធម៉ូទ័របង្ហាញពីការប្រែប្រួលប្រែប្រួលនៅក្នុងរោគសញ្ញានៃការឈឺចាប់ក្នុងតំបន់. ខួរក្បាល130: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)�ប្រសិទ្ធភាពនិងសុវត្តិភាពនៃការរំញោចផ្នែកម៉ូតូសម្រាប់ការឈឺចាប់ខាងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃ: ការពិនិត្យឡើងវិញយ៉ាងសំខាន់នៃអក្សរសិល្ប៍. J Neurosurg110: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010)�ការព្យាបាល neurostimulation intracranial សម្រាប់ការត្រួតពិនិត្យការឈឺចាប់: ការពិនិត្យ. គ្រូពេទ្យឈឺ13: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al ។ (២០០៨)�ការភ្ញោចនាពេលបច្ចុប្បន្នដោយចរន្តឆ្លងឆ្លងកាត់លើកោសិកាស្រោមសុីនសុីនកាត់បន្ថយការយល់ដឹងពីការឈឺចាប់ដោយពិសោធន៍. Clin J Pain24: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al ។ (2010)�ប្រេកង់ទាបប្រេកង់ rtms នៃកំពូលនៅក្នុងការព្យាបាល prophylactic នៃជំងឺឈឺក្បាលប្រកាំង. Cephalalgia30: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. O�Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�បច្ចេកទេសរំញោចខួរក្បាលដែលមិនរាតត្បាតសម្រាប់ការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ។ របាយការណ៍មួយនៃការពិនិត្យនិងវិភាគជាប្រព័ន្ធ Cochrane. Eur J Phys Rehabil Med47: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)�ការស្តារឡើងវិញនូវកត្តារមាស់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងឱនភាពនៃការគ្រប់គ្រងប្រតិកម្មក្នុងការឈឺចាប់ឆ្អឹងខ្នង. ខួរក្បាល131: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al ។ (2010)�ការកាត់បន្ថយផ្ន្រកខាងក្នុងដ្រឃាន់ដ្រលមានពណ៌ប្រផ្រសលើមនុស្សពេញវ័យដ្រលមានជំងឺ fibromyalgia ដ្រលមានភាពអស់កមា្ល្រំងហើយគា្មានរោគសញ្ញាន្រការសម្រ្រចចិត្ត: ការពិសោធន៍ដ្រលមានឥទ្ធិពលលើម៉ាញ៉េទិច 3-T ។. J Int Med Res38: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) ជម្ងឺ Thalamic atrophy ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការឈឺចាប់ osteoarthritis នៃត្រគាកគឺអាចបញ្ច្រាស់បានបន្ទាប់ពី arthroplasty; ការសិក្សាបណ្តោយតាម voxel-based-morphometric ។ ជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង.[PubMed]
១. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al ។ (២០១១)�ការព្យាបាលដោយប្រសិទ្ធភាពនៃការឈឺចាប់ឆ្អឹងខ្នងរ៉ាំរ៉ៃចំពោះមនុស្សបានធ្វើឱ្យខូចមុខងារខួរក្បាលនិងមុខងារខួរក្បាលមិនធម្មតា. J Neurosci31: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. ឧសភា A, Gaser C (2006)�morphometry ដែលមានមូលដ្ឋានលើអនុភាពម៉ាញ៉េទិច: បង្អួចមួយចូលទៅក្នុងប្លាស្ទិចរចនាសម្ព័ន្ធនៃខួរក្បាល. Curr Opin Neurol19: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al ។ (២០០៥)�ការធ្លាក់ចុះនៃបញ្ហាប្រផេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺក្បាលប្រភេទឈឺក្បាល. ផ្នែកសរសៃប្រសាទ65: ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
១. ឧសភា អេ (២០០៨)�voxels morphing: ឃោសនាបំផ្លើសជុំវិញការបង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធនៃអ្នកជំងឺឈឺក្បាល. ខួរក្បាល 132 (Pt6): ៨៧៣�៨៨១.�[PubMed]
បិទការចាប់អារម្មណ៍
ជីវគីមីវិទ្យានៃការឈឺចាប់

ជីវគីមីវិទ្យានៃការឈឺចាប់

ជីវគីមីសាស្ត្រនៃការឈឺចាប់: រោគសញ្ញាឈឺចាប់ទាំងអស់មានទម្រង់រលាក។ ទម្រង់រលាកអាចប្រែប្រួលពីមនុស្សម្នាក់ទៅមនុស្សម្នាក់ហើយក៏អាចខុសគ្នានៅក្នុងមនុស្សម្នាក់នៅពេលខុសគ្នាដែរ។ ការព្យាបាលរោគសញ្ញារោគសញ្ញាឈឺចាប់គឺត្រូវយល់អំពីទម្រង់រលាកនេះ។ រោគសញ្ញាឈឺចាប់ត្រូវបានព្យាបាលតាមបែបវេជ្ជសាស្ត្រវះកាត់ឬទាំងពីរ។ គោលដៅគឺដើម្បីទប់ស្កាត់ / បង្ក្រាបការផលិតនៃអ្នកសម្រុះសម្រួលរលាក។ ហើយលទ្ធផលដែលទទួលបានជោគជ័យគឺជាលទ្ធផលមួយដែលបណ្តាលឱ្យមានការរលាកតិចហើយជាការពិតការឈឺចាប់តិចជាងមុន។

ជីវគីមីវិទ្យានៃការឈឺចាប់

គោលបំណង:

  • តើអ្នកណាជាអ្នកលេងសំខាន់
  • យន្ដការគីមីជីវៈមានអ្វីខ្លះ?
  • តើផលវិបាកអ្វីខ្លះ?

ការត្រួតពិនិត្យការរលាក:

កីឡាករឆ្នើម

ជីវគីមីនៃការឈឺចាប់ paso tx ។

ជីវគីមីនៃការឈឺចាប់ paso tx ។

ជីវគីមីនៃការឈឺចាប់ paso tx ។

ជីវគីមីនៃការឈឺចាប់ paso tx ។ហេតុអ្វីបានជាស្មារបស់ខ្ញុំឈឺចាប់? ការពិនិត្យឡើងវិញនៃមូលដ្ឋានសរសៃប្រសាទនិងជីវគីមីនៃការឈឺចាប់ស្មា

អរូបី

បើអ្នកជំងឺសួរថាតើស្មាខ្ញុំឈឺចាប់យ៉ាងម៉េច? will ការសន្ទនានឹងងាកទៅរកទ្រឹស្តីវិទ្យាសាស្ត្រយ៉ាងឆាប់រហ័សហើយពេលខ្លះការអះអាងមិនរឹងមាំ។ ជាញឹកញាប់គ្រូពេទ្យដឹងអំពីដែនកំណត់នៃមូលដ្ឋានវិទ្យាសាស្ត្រនៃការពន្យល់របស់ពួកគេដែលបង្ហាញពីភាពមិនពេញលេញនៃការយល់ដឹងរបស់យើងអំពីធម្មជាតិនៃការឈឺស្មា។ ការពិនិត្យឡើងវិញនេះត្រូវការវិធីសាស្រ្តជាប្រព័ន្ធដើម្បីជួយឆ្លើយសំនួរមូលដ្ឋានទាក់ទងនឹងការឈឺស្មាដោយមានគោលបំណងផ្តល់ការយល់ដឹងអំពីការស្រាវជ្រាវនាពេលអនាគតនិងវិធីសាស្ត្រប្រលោមលោកក្នុងការព្យាបាលការឈឺស្មា។ យើងត្រូវស្វែងយល់ពីតួនាទីរបស់ (១) ឧបករណ៍ទទួលគ្រឿងបរិក្ខាគ្រឿងបរិក្ខារ (២) ដំណើរការឈឺចាប់ផ្នែកគ្រឿងបរិក្ខាគ្រឿងបន្លាស់ឬការព្យាបាលដោយប្រើគ្រឿងសំអាង (៣) ខួរឆ្អឹងខ្នង (៤) ខួរក្បាល (៥) ទីតាំងរបស់ឧបករណ៍ទទួលនៅស្មានិង (៦) ) កាយវិភាគសាស្ត្រសរសៃប្រសាទនៃស្មា។ យើងក៏ពិចារណាផងដែរថាតើកត្តាទាំងនេះអាចរួមចំណែកដល់ភាពប្រែប្រួលនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលការឈឺស្មា។ តាមវិធីនេះយើងមានគោលបំណងដើម្បីបង្ហាញពីទិដ្ឋភាពទូទៅនៃផ្នែកផ្សំនៃប្រព័ន្ធការពារការឈឺចាប់ផ្នែកគ្រឿងកុំព្យូទ័រនិងយន្ដការដំណើរការឈឺចាប់កណ្តាលក្នុងការឈឺស្មាដែលមានប្រតិកម្មដើម្បីផលិតការឈឺចាប់។

សេចក្តីផ្តើម: ប្រវត្តិសង្ខេបនៃរោគសាហាវស្មារតីមានសារៈសំខាន់សម្រាប់អ្នកជំងឺ

ធម្មជាតិនៃការឈឺចាប់ជាទូទៅគឺជាប្រធានបទនៃភាពចម្រូងចម្រាសជាច្រើននៅសតវត្សរ៍មុន។ នៅក្នុងទ្រឹស្តីសតវត្សរ៍ទី ១៧ ដេស្កាសិតទី ១ បានស្នើថាអាំងតង់ស៊ីតេនៃការឈឺចាប់គឺទាក់ទងដោយផ្ទាល់ទៅនឹងចំនួននៃការរងរបួសជាលិកាដែលទាក់ទងហើយការឈឺចាប់នោះត្រូវបានដំណើរការតាមមាគ៌ាមួយ។ ទ្រឹស្តីជាច្រើនមុននេះពឹងផ្អែកទៅលើទស្សនវិជ្ជាដែលគេហៅថាទស្សនវិជ្ជាដេស្កាសៀនដោយមើលឃើញពីការឈឺចាប់ដែលជាផលវិបាកនៃការរំញោចនៃការទទួលការឈឺចាប់នៅផ្នែកខាងក្នុងនៃខួរក្បាល។ នៅសតវត្សរ៍ទី ២០ ការប្រយុទ្ធខាងវិទ្យាសាស្ត្ររវាងទ្រឹស្ដីផ្ទុយគ្នាពីរបានកើតឡើងពោលគឺទ្រឹស្តីជាក់លាក់និងទ្រឹស្តីគំរូ។ ទ្រឹស្តី Descartian specificity បានមើលឃើញការឈឺចាប់ជាគំរូដាច់ដោយឡែកនៃការបញ្ចូលញ្ញាណដោយប្រើបរិក្ខាផ្ទាល់ខ្លួនខណៈទ្រឹស្តី ផាបថេបមានអារម្មណ៍ថាឈឺចាប់បណ្តាលមកពីការរំញោចខ្លាំងនៃអ្នកទទួលមិនជាក់លាក់ ។២ ក្នុងឆ្នាំ ១៩៦៥ ជញ្ជាំងនិងមលហ្សូកទី ៣ ទ្រឹស្តីទ្វារនៃការឈឺចាប់បានផ្តល់ជាភស្តុតាងសម្រាប់គំរូមួយដែលការយល់ឃើញពីការឈឺចាប់ត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរដោយប្រតិកម្មប្រតិកម្មនិងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ ការជឿនលឿនដ៏អស្ចារ្យមួយទៀតក្នុងទ្រឹស្តីឈឺចាប់ក្នុងពេលតែមួយបានឃើញពីការរកឃើញនូវសកម្មភាពជាក់លាក់នៃអូផ្ចូអ៊ីត ៤។ បន្ទាប់មកការជឿនលឿនថ្មីៗផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រផ្នែកសរសៃប្រសាទនិងថ្នាំម៉ូលេគុលបានពង្រីកការយល់ដឹងទូទៅអំពីការឈឺចាប់របស់យើង។

ដូច្នេះ តើ​នេះ​ទាក់ទង​នឹង​ការ​ឈឺ​ស្មា​ដោយ​របៀប​ណា?ការឈឺចាប់នៅលើស្មាគឺជាបញ្ហាគ្លីនិកទូទៅនិងការយល់ដឹងរឹងមាំអំពីវិធីដែលការឈឺចាប់ត្រូវបានដំណើរការដោយរាងកាយគឺចាំបាច់ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងព្យាបាលការឈឺចាប់របស់អ្នកជំងឺបាន។ ការជំរុញចំណេះដឹងរបស់យើងអំពីដំណើរការឈឺចាប់សន្យាថានឹងពន្យល់ពីភាពមិនស៊ីគ្នារវាងរោគសាស្ត្រនិងការយល់ឃើញនៃការឈឺចាប់ពួកគេក៏អាចជួយយើងពន្យល់ពីមូលហេតុដែលអ្នកជំងឺមួយចំនួនមិនឆ្លើយតបនឹងការព្យាបាលជាក់លាក់។

ប្លុកមូលដ្ឋាននៃការឈឺចាប់

ឧបករណ៍ចាប់សញ្ញាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ: ឧបករណ៍បំលែងគ្រឿងយន្តនិង nociceptor

មានច្រើនប្រភេទនៃឧបករណ៍ចាប់សញ្ញាគ្រឿងកុំព្យូទ័រមានវត្តមាននៅក្នុងប្រព័ន្ធសាច់ដុំរបស់មនុស្ស។ 5 ពួកគេអាចត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ដោយផ្អែកលើមុខងាររបស់ពួកគេ (ដូចជាមេកានិកឧបករណ៍វាស់កម្តៅឬកុំព្យូរទ័រ) ឬរូបវិទ្យា (ចុងសរសៃប្រសាទឥតគិតថ្លៃឬប្រភេទផ្សេងគ្នានៃអ្នកទទួលដែលបានអ៊ំ) ។៥ ប្រភេទផ្សេងៗគ្នានៃការទទួលអាចត្រូវបានបញ្ជាក់បន្ថែមដោយផ្អែកលើមូលដ្ឋាន វត្តមាននៃសញ្ញាសម្គាល់គីមីជាក់លាក់។ ឧទាហរណ៍មានការត្រួតស៊ីគ្នាយ៉ាងសំខាន់រវាងថ្នាក់មុខងារដែលអាចទទួលយកបាន

ដំណើរការឈឺចាប់តាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ: ការសន្សំសំចៃ

ការរងរបួសជាលិកាពាក់ព័ន្ធនឹងថ្នាំសំរួលរលាកជាច្រើនប្រភេទដែលត្រូវបានបញ្ចេញដោយកោសិកាដែលខូចខាតរួមមានប្រូហ្សីនគីន, អ៊ីស្តូមីញ៉ូម, ៥ អ៊ីដ្រូហ្សិនមីន, អេធីភី, នីត្រាតអុកស៊ីតនិងអ៊ីយ៉ុងជាក់លាក់ (K + និង H +) ។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវអាស៊ីត arachidonic នាំឱ្យមានការផលិត prostaglandins, thromboxanes និង leuko-trienes ។ Cytokines រួមទាំងកត្តា interleukins និងកត្តា necrosis ដុំសាច់? និង neurotrophins ដូចជាកត្តាលូតលាស់សរសៃប្រសាទ (NGF) ក៏ត្រូវបានបញ្ចេញនិងចូលរួមយ៉ាងជិតស្និទ្ធក្នុងការសម្របសម្រួលនៃការរលាក។ 5 សារធាតុផ្សេងទៀតដូចជាអាស៊ីតអាមីណូដែលគួរឱ្យរំភើប (គ្លុយកូស) និងអូផ្ចូអ៊ីត ( endothelin-15) ក៏ត្រូវបានបង្កប់នៅក្នុងការឆ្លើយតបនៃការរលាកស្រួចស្រាវផងដែរ ។១៦ ភ្នាក់ងារខ្លះអាចធ្វើឱ្យសកម្មដោយគ្មានថ្នាំខណៈពេលដែលអ្នកផ្សេងទៀតនាំមកនូវការជ្រើសរើសកោសិកាផ្សេងទៀតដែលបន្ទាប់មកបញ្ចេញភ្នាក់ងារសម្របសម្រួលបន្ថែមទៀត។ នឺត្រុងហ្វាយនែនឌ័រចំពោះធាតុបញ្ចូលធម្មតារបស់ពួកគេនិង / ឬការជ្រើសរើសចម្លើយតបទៅនឹងធាតុចូលបន្ទាប់បន្សំជាធម្មតាត្រូវបានគេហៅថា ភាពយល់ដឹងអំពីការ អាយភី ១ សង្ខេបពីយន្តការសំខាន់ៗមួយចំនួនដែលពាក់ព័ន្ធ។

ជីវគីមីនៃការឈឺចាប់ paso tx ។NGF និងបណ្តាញបញ្ជូនសក្តានុពលនៃការបញ្ជូនបណ្តោះអាសន្នដែលជាសមាជិកទី ១ (TRPV1) មានទំនាក់ទំនងស៊ីមេទ្រីនៅពេលនិយាយអំពីការរលាកនិងការញុះញង់។ cytokines ផលិតនៅក្នុងជាលិការលាកបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃផលិតកម្ម NGF ។១៩ NGF រំញោចការបញ្ចេញអ៊ីស្តាមីននិងស៊ែតូតូនីន (៥-HT៣) ដោយកោសិកាមេហើយវាក៏ធ្វើអោយមានអារម្មណ៍ថាគ្មានជាតិគីមីអាចផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិរបស់អេ? សរសៃដូចថាសមាមាត្រកាន់តែច្រើនក្លាយជាគ្មានការរិះគន់។ អ្នកទទួល TRPV1 មានវត្តមាននៅក្នុងផ្នែករងនៃសរសៃសរសៃចម្បងនិងត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយ capsaicin កំដៅនិងប្រូតុង។ អ្នកទទួល TRPV19 ត្រូវបានគេសំយោគនៅក្នុងកោសិកាកោសិកានៃសរសៃសរសៃប្រសាទហើយត្រូវបានដឹកទៅស្ថានីយទាំងផ្នែកកណ្តាលនិងផ្នែកកណ្តាលដែលជាកន្លែងដែលវារួមចំណែកដល់ភាពប្រែប្រួលនៃការទាក់ទងគ្នាដោយគ្មានការយកចិត្តទុកដាក់។ លទ្ធផលនៃការរលាកកើតឡើងនៅក្នុងផលិតកម្មអិនជីអេហ្វអេចដោយភ្ជាប់ទៅនឹងឧបករណ៍ទទួលដូតូនីន kinase ប្រភេទទី ១ នៅលើស្ថានីយ nociceptor បន្ទាប់មក NGF ត្រូវបានបញ្ជូនទៅក្នុងកោសិកាដែលជាកន្លែងដែលនាំឱ្យមានបទបញ្ញត្តិនៃការចម្លង TRPV5 ហើយជាលទ្ធផលវាបង្កើននូវភាពរសើបរបស់ nociceptor១៩ ២០ NGF និង អ្នកសំរបសំរួលរលាកផ្សេងទៀតក៏រំញោច TRPV3 ផងដែរតាមរយៈវិធីបញ្ជូនសាររបស់អនុវិទ្យាល័យ។ អ្នកទទួលផ្សេងទៀតជាច្រើនរួមមានអ្នកទទួល cholinergic,? -aminobutyric acid receptors (GABA) និងអ្នកទទួល somatostatin ក៏ត្រូវបានគេគិតថាពាក់ព័ន្ធនឹងភាពចាប់អារម្មណ៍ខ្ពស់នៃគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។

អ្នកសំរបសំរួលរលាកមួយចំនួនធំត្រូវបានទាក់ទងយ៉ាងពិសេសក្នុងការឈឺស្មានិងជម្ងឺប្រដាប់បង្វិល ។២១២២ ខណៈពេលដែលអ្នកសំរបសំរួលគីមីមួយចំនួនបានធ្វើចលនាដោយគ្មានសារធាតុគីមីដោយផ្ទាល់ភាគច្រើននាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរណឺរ៉ូនញ្ញាណជាងការធ្វើឱ្យសកម្មដោយផ្ទាល់។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះអាចជាការប្រែសំរួលក្រោយការបកប្រែរឺពន្យាពេលអាស្រ័យលើការពឹងផ្អែក។ ឧទាហរណ៏នៃអតីតគឺជាការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងការទទួល TRPV21 ឬនៅក្នុងបណ្តាញអ៊ីយ៉ុងវ៉ុលដែលបណ្តាលមកពីផូស្វ័រនៃប្រូតេអ៊ីនភ្នាស។ ឧទាហរណ៏នៃការលើកក្រោយរួមបញ្ចូលទាំងការកើនឡើងដោយ NGF នៅក្នុងផលិតកម្មឆានែល TRV25 និងការធ្វើឱ្យសកម្មដោយសារធាតុកាល់ស្យូមនៃកត្តាចម្លងអន្តរកម្ម។

យន្តការម៉ូលេគុលនៃការ nociception

អារម្មណ៍ឈឺចាប់រំusកយើងឱ្យរងរបួសពិតប្រាកដឬជិតមកដល់ហើយបង្កឱ្យមានការឆ្លើយតបការពារសមស្រប។ ជាអកុសលការឈឺចាប់ជារឿយៗហួសប្រមាណភាពមានប្រយោជន៍របស់វាជាប្រព័ន្ធព្រមានហើយផ្ទុយទៅវិញក្លាយជារ៉ាំរ៉ៃនិងខ្សោយ។ ការផ្លាស់ប្តូរទៅដំណាក់កាលរ៉ាំរ៉ៃពាក់ព័ន្ធនឹងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នងនិងខួរក្បាលប៉ុន្តែក៏មានការផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់ផងដែរដែលសារឈឺចាប់ត្រូវបានផ្តួចផ្តើម នៅកម្រិតនៃប្រសាទប្រសាទបឋម។ ការខិតខំដើម្បីកំណត់ពីរបៀបដែលណឺរ៉ូនទាំងនេះរកឃើញការរំញោចដែលបង្កើតផលនៃលក្ខណៈកម្ដៅមេកានិចឬគីមីបានបង្ហាញពីយន្តការផ្តល់សញ្ញាថ្មីនិងនាំឱ្យយើងស្វែងយល់កាន់តែច្បាស់អំពីព្រឹត្តិការណ៍ម៉ូលេគុលដែលជួយសម្រួលដល់ការផ្លាស់ប្តូរពីការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវរហូតដល់ការឈឺចាប់ជាប់លាប់។

ជីវគីមីនៃការឈឺចាប់ paso tx ។Neurochemistry នៃ Nociceptors

Glutamate គឺជាសារធាតុសរសៃប្រសាទរំញោចដែលមានភាពទាក់ទាញបំផុតនៅក្នុងគ្រប់កោសិកាទាំងអស់។ ការសិក្សាអំពីហិចតាហ្ស៊ីមុមនៃមនុស្សពេញវ័យ DRG ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយបង្ហាញពីប្រភេទធំ ៗ ពីរនៃជាតិសរសៃ C ដែលគ្មានជាតិរំអិល។

Transducer គីមីដើម្បីធ្វើឱ្យការឈឺចាប់កាន់តែអាក្រក់

ដូចដែលបានរៀបរាប់ខាងលើ, ការរងរបួសបង្កើនបទពិសោធន៍នៃការឈឺចាប់របស់យើងតាមរយៈការបង្កើនភាពប្រែប្រួលនៃសារធាតុ nociceptor ទៅនឹងកំដៅនិងមេកានិក។ បាតុភូតនេះជាផ្នែកមួយពីការផលិតនិងការដោះលែងអ្នកសម្របសម្រួលគីមីពីស្ថានីយសរីរសៈបឋមនិងពីកោសិកាដែលមិនមែនជាសរសៃប្រសាទ (ឧទាហរណ៍: កោសិការកោសិកាមេតាបូលីននិងប្លាកែត) នៅក្នុងបរិស្ថាន 36 (រូបភាពទី 3) ។ ធាតុផ្សំខ្លះនៃស៊ុបរលាក (ឧទាហរណ៍ប្រូតុង ATP, serotonin ឬជាតិខ្លាញ់) អាចផ្លាស់ប្តូរភាពរំញោចសរសៃប្រសាទដោយផ្ទាល់ដោយការធ្វើអន្តរកម្មជាមួយបណ្តាញអ៊ីយ៉ុងនៅលើផ្ទៃ nociceptor ចំណែកឯអ្នកផ្សេងទៀត (ឧទាហរណ៍ bradykinin និង NGF) ភ្ជាប់ទៅនឹងការទទួលមេតាប៉ូទ្រីកនិង សំរបសំរួលផលប៉ះពាល់របស់ពួកគេតាមរយៈសារទីពីរដែលបង្ហាញសញ្ញា cascades11 ។ ការរីកចម្រើនគួរឱ្យកត់សម្គាល់ត្រូវបានធ្វើឡើងនៅក្នុងការយល់ដឹងពីមូលដ្ឋានគ្រឹះនៃជីវសាស្រ្តនៃយន្តការម៉ូឌុលនេះ។

ប្រូតូកូលប្រូតូស្យូសនិងជាលិកាអាសុីតស្យូស

អាស្ពីរីនក្នុងតំរងនោមគឺជាការឆ្លើយតបផ្នែកកាយសម្បទាទូទៅចំពោះការគ្រោះថ្នាក់ហើយកម្រិតនៃការឈឺចាប់ឬការមិនស្រួលដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់គ្នាយ៉ាងល្អជាមួយនឹងទំហំនៃអាស៊ីតនីកូទីន 37 ។ ការប្រើអាស៊ីត (pH 5) ទៅលើស្បែកបង្កើតការបង្ហូរចេញជាប្រចាំនៅក្នុងទីបីឬច្រើនជាងនេះនៃពពួកប៉ូតាស្យូមដែលមិនមានលទ្ធភាពដែលអាចធ្វើឱ្យវាល 20 ស្រស់ស្អាត។

ជីវគីមីនៃការឈឺចាប់ paso tx ។យន្តការកោសិកានិងម៉ូលេគុលនៃការឈឺចាប់

អរូបី

ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទបានរកឃើញនិងបកស្រាយនូវកម្តៅនិងម៉ាញ៉េទិចយ៉ាងទូលំទូលាយព្រមទាំងកម្តៅថ្ងៃនិងបរិស្ថានផងដែរ។ នៅពេលដែលខ្លាំងក្លាសកម្មភាពរំញោចខ្លាំងនិងការឈឺចាប់ជាប់ៗគ្នាទាំងផ្នែកគ្រឿងសរសៃប្រសាទនិងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនៃផ្លូវបញ្ជូនការឈឺចាប់បានបង្ហាញពីភាពប្លាស្ទិកយ៉ាងខ្លាំងដែលធ្វើអោយសញ្ញានៃការឈឺចាប់និងការផលិតប្រតិកម្មរហ័ស។ នៅពេលដែលប្លាស្ទិចសម្របខ្លួនប្រាណជញ្ជាំងការពារវាអាចមានអត្ថប្រយោជន៍ប៉ុន្តែនៅពេលដែលការផ្លាស់ប្តូរនៅតែមានស្ថានភាពជម្ងឺរ៉ាំរ៉ៃអាចមានលទ្ធផល។ ការសិក្សាអំពីហ្សែនអេឡិចត្រូជីវសាស្ត្រនិងឱសថសាស្រ្តបានបង្ហាញពីយន្ដការម៉ូលេគុលដែលមានមូលដ្ឋានលើការរកឃើញការសរសេរកូដនិងការផ្លាស់ប្តូរសកម្មភាពរំញោចដែលបង្កឱ្យមានការឈឺចាប់។

សេចក្តីណែនាំ: ឈឺចាប់ស្រួចស្រាលនិងឈឺចាប់

ជីវគីមីនៃការឈឺចាប់ paso tx ។

ជីវគីមីនៃការឈឺចាប់ paso tx ។រូបភាព 5 ។ ខ្សែឆ្អឹងខ្នង (កណ្តាល) រោទិ៍

  1. Glutamate / NMDA ទទួលយកការរំញោចសម្របសម្រួល។�បន្ទាប់ពីមានការរំញោចខ្លាំង ឬរបួសជាប់លាប់ ធ្វើឱ្យសកម្ម C និង A? nociceptors បញ្ចេញសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទជាច្រើនប្រភេទរួមមាន dlutamate សារធាតុ P, calcitonin-gene related peptide (CGRP) និង ATP ទៅលើកោសិកាប្រសាទទិន្នផលនៅក្នុង lamina I នៃស្នែង dorsal ខាងលើ (ក្រហម)។ ជាលទ្ធផល ជាធម្មតាអ្នកទទួល NMDA glutamate ស្ងាត់ដែលមានទីតាំងនៅក្នុងណឺរ៉ូន postsynaptic ឥឡូវនេះអាចផ្តល់សញ្ញា បង្កើនជាតិកាល់ស្យូមក្នុងកោសិកា និងធ្វើឱ្យផ្លូវផ្តល់សញ្ញាដែលពឹងផ្អែកលើកាល់ស្យូម និងអ្នកនាំសារទីពីរ រួមទាំងប្រូតេអ៊ីន kinase សកម្ម mitogen (MAPK) ប្រូតេអ៊ីន kinase C (PKC) ។ ប្រូតេអ៊ីន kinase A (PKA) និង Src ។ ល្បាក់នៃព្រឹត្តិការណ៍នេះនឹងបង្កើនភាពរំភើបនៃណឺរ៉ូនទិន្នផល និងជួយសម្រួលដល់ការបញ្ជូនសារឈឺចាប់ទៅកាន់ខួរក្បាល។
  2. វិវរណៈ។�ក្រោមកាលៈទេសៈធម្មតា សារធាតុ inhibitory interneurons (ពណ៌ខៀវ) បន្តបញ្ចេញ GABA និង/ឬ glycine (Gly) ដើម្បីកាត់បន្ថយភាពរំភើបនៃ lamina I output neurons និង modulate pain transmission (inhibitory tone)។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុងការកំណត់នៃការរងរបួសការរារាំងនេះអាចបាត់បង់ដែលបណ្តាលឱ្យមាន hyperalgesia ។ លើសពីនេះ ការឈប់ប្រើអាចអនុញ្ញាត្តិឱ្យ myelinated A ដែលមិនមែនជា nociceptive? ការលើកទឹកចិត្តចម្បងដើម្បីភ្ជាប់សៀគ្វីបញ្ជូនការឈឺចាប់ដូចជាការរំញោចដែលមិនមានកំហុសជាធម្មតាឥឡូវនេះត្រូវបានគេយល់ថាជាការឈឺចាប់។ នេះកើតឡើងមួយផ្នែកតាមរយៈការរារាំង PKC ដ៏រំភើប? ការបង្ហាញ interneurons នៅក្នុង lamina ខាងក្នុង II ។
  3. ធ្វើឱ្យសកម្ម។� របួសសរសៃប្រសាទផ្នែកខាងក្នុងជំរុញការបញ្ចេញ ATP និង chemokine fractalkine ដែលនឹងជំរុញកោសិកា microglial ។ ជាពិសេស ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃសារធាតុ purinergic, CX3CR1 និង Toll-like receptors នៅលើ microglia (ពណ៌ស្វាយ) នាំឱ្យមានការចេញផ្សាយនៃកត្តា neurotrophic ដែលកើតចេញពីខួរក្បាល (BDNF) ដែលតាមរយៈការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ TrkB receptors បង្ហាញដោយ lamina I output neurons ជំរុញការបង្កើនភាពរំភើប និង ការបង្កើនការឈឺចាប់ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការភ្ញោចដែលមិនមានជាតិពុល និងគ្មានប្រយោជន៍ (នោះគឺ hyperalgesia និង allodynia)។ microglia ដែលបានធ្វើឱ្យសកម្មក៏បញ្ចេញនូវ cytokines ដូចជាដុំសាច់ necrosis factor ? (TNF?), interleukin-1? និង 6 (IL-1?, IL-6) និងកត្តាផ្សេងទៀតដែលរួមចំណែកដល់ការរំញោចកណ្តាល។

ការគីមីនៅកណ្តាលនៃការរលាក

ការកត់សំគាល់គ្រឿងកុំព្យូទ័រជាទូទៅបណ្តាលមកពីការផ្លាស់ប្តូរដែលទាក់ទងនឹងការរលាកនៅក្នុងបរិយាកាសគីមីនៃសរសៃសរសៃប្រសាទ (McMahon et al ។ , 2008) ។ ដូច្នេះការបំផ្លាញជាលិកាជាញឹកញាប់ត្រូវបានអមដោយការប្រមូលផ្តុំនៃកត្តាដែលបង្ករឱ្យមានដែលត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីកោសិកាដែលមិនមានសកម្មភាពឬកោសិកាមិនមែនសរសៃប្រសាទដែលមាននៅក្នុងឬជ្រៀតចូលទៅក្នុងតំបន់ដែលរងរបួស (រាប់បញ្ចូលទាំងកោសិកាម៉ាស, បាហ្សូល, ផ្លាកែត, ម៉ាក្រូត្រុស, នឺត្រុផល, កោសិកា endothelial, keratinocytes និង fibroblasts) ។ រួម។ កត្តាទាំងនេះដែលត្រូវបានគេហៅថាស៊ុប inflammatory តំណាងឱ្យពពួកពពួកម៉ូលេគុលដែលមានសញ្ញារួមទាំងប្រព័ន្ធបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ, peptides (សារធាតុ P, CGRP, Bradykinin), eicosinoids និង lipid ដែលទាក់ទង (prostaglandins, thromboxanes, leukotrienes, endocannabinoids), neurotrophins, cytokines និងគីមីវិទ្យាក៏ដូចជាសារធាតុបន្ថែមនិងប្រូតេអីន។ គួរកត់សម្គាល់ថា nociceptors បង្ហាញពីការទទួលផ្ទៃកោសិកាមួយឬច្រើនដែលមានសមត្ថភាពក្នុងការទទួលស្គាល់និងឆ្លើយតបចំពោះភ្នាក់ងាររំញោចឬភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងប្រតិកម្មអាឡែហ្ស៊ីនីមួយៗ (រូបភាពទី ៤) ។ អន្តរកម្មបែបនេះបង្កើនភាពរំជើបរំជួលនៃសរសៃសរសៃប្រសាទដោយហេតុនេះបង្កើនភាពប្រែប្រួលរបស់វាទៅនឹងសីតុណ្ហភាពឬប៉ះ។

វិធីសាស្រ្តទូទៅបំផុតក្នុងការកាត់បន្ថយការឈឺចាប់គឺការទប់ស្កាត់ការសំយោគឬការប្រមូលផ្តុំនៃសមាសធាតុនៃស៊ុបរលាក។ នេះត្រូវបានគេបង្ហាញឧទាហរណ៍ល្អបំផុតដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីតដូចជាថ្នាំអាស្ពីរីនឬ ibuprofen ដែលបន្ថយការឈឺចាប់និង hyperalgesia ដោយការទប់ស្កាត់ cyclooxygenases (Cox-1 និង Cox-2) ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការសំយោគ prostaglandin ។ វិធីសាស្ដ្រទីពីរគឺត្រូវទប់ស្កាត់សកម្មភាពរបស់ភ្នាក់ងារបង្ករោគនៅគភ៌។ នៅទីនេះយើងគូសបញ្ជាក់ពីឧទាហរណ៍ដែលផ្តល់នូវការយល់ដឹងថ្មីៗអំពីយន្តការកោសិកានៃការរំញោចអេធីអ៊ីស៊ីឬជាមូលដ្ឋានគ្រឹះនៃយុទ្ធសាស្ត្រព្យាបាលថ្មីសម្រាប់ការព្យាបាលការឈឺចាប់រលាក។

NGF អាចត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាកត្តា neurotrophic ដែលត្រូវការសម្រាប់ការរស់រានមានជីវិតនិងការអភិវឌ្ឍនៃសរសៃប្រសាទសរសៃប្រសាទក្នុងអំឡុងពេលបង្កើតអំប្រ៊ីយ៉ុងប៉ុន្តែចំពោះមនុស្សពេញវ័យ NGF ក៏ត្រូវបានផលិតក្នុងការកំណត់របួសជាលិកានិងជាធាតុសំខាន់នៃស៊ុបរលាក (Ritner et al ។ , 2009) ។ ក្នុងចំនោមគោលដៅកោសិកាជាច្រើន NGF ធ្វើការដោយផ្ទាល់លើកោសិកា C fibrin ដែលមានប្រតិកម្មខ្ពស់ដែលបង្ហាញពីប្រតិកម្ម NHF receptor tyrosine kinase TrkA ក៏ដូចជាអ្នកទទួល neurotrophin neurotrophin, p75 (Chao, 2003, Snider និង McMahon, 1998) ។ NGF ផលិតប្រតិកម្មអាល្លឺម៉ង់យ៉ាងជ្រាលជ្រៅចំពោះកម្តៅនិងកំដៅតាមរយៈយន្តការខុសគ្នាពីរ។ នៅពេលដំបូងអន្តរកម្ម NGF-TrkA ធ្វើឱ្យមានសកម្មភាពនៃការបង្ហាញខ្សែអេកូរួមមាន Phospholipase C (PLC) ប្រូតេអ៊ីន kinase (MAPK) ដែលមានសកម្មភាពដោយ mitogen និង phosphoinositide 3-kinase (PI3K) ។ លទ្ធផលនេះធ្វើឱ្យមានប្រសិទ្ធភាពនៃប្រូតេអ៊ីនគោលដៅនៅស្ថានីយខួរក្បាលខាងក្រៅដែលគួរអោយកត់សំគាល់ TRPV1 ដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃភាពប្រែប្រួលនៃកំដៅកោសិកានិងអាកប្បកិរិយា (Chuang et al ។ , 2001) ។

ដោយមិនគិតពីយន្តការ pro-nociceptive របស់ពួកគេ ការជ្រៀតជ្រែកជាមួយនឹងសញ្ញា neurotrophin ឬ cytokine បានក្លាយជាយុទ្ធសាស្រ្តដ៏សំខាន់មួយសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងជំងឺរលាក ឬលទ្ធផលនៃការឈឺចាប់។ វិធីសាស្រ្តសំខាន់ពាក់ព័ន្ធនឹងការទប់ស្កាត់ NGF ឬ TNF-? សកម្មភាពជាមួយនឹងអង់ទីករអព្យាក្រឹត។ ក្នុងករណី TNF-? នេះមានប្រសិទ្ធភាពគួរឱ្យកត់សម្គាល់ក្នុងការព្យាបាលជំងឺអូតូអ៊ុយមីនជាច្រើន រួមទាំងជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងទាំងការបំផ្លាញជាលិកា និងអមជាមួយជំងឺ hyperalgesia (Atzeni et al., 2005) ។ ដោយសារតែសកម្មភាពសំខាន់នៃ NGF លើ nociceptor មនុស្សពេញវ័យកើតឡើងនៅក្នុងការកំណត់នៃការរលាក, អត្ថប្រយោជន៍នៃវិធីសាស្រ្តនេះគឺថា hyperalgesia នឹងថយចុះដោយមិនប៉ះពាល់ដល់។ ការយល់ឃើញការឈឺចាប់ធម្មតា។ ជាការពិតអង្គបដិប្រាណប្រឆាំង NGF បច្ចុប្បន្នកំពុងស្ថិតនៅក្នុងការសាកល្បងព្យាបាលដើម្បីព្យាបាលរោគសញ្ញាការឈឺចាប់រលាក (Hefti et al ។ , 2006) ។

Glutamate / NMDA ទទួលជារឿយៗ - សម្របសម្រួលព្យាបាល

ការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវត្រូវបានបង្ហាញដោយការបញ្ចេញ Glutamate ពីស្ថានីយកណ្តាលនៃ nociceptor បង្កើតចរន្តក្រោយ synaptic លើកទឹកចិត្ត (EPSCs) នៅក្នុងសរសៃប្រសាទស្នែងស្នែងក្រោយ។ នេះកើតឡើងជាបឋមតាមរយៈការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ postynaptic AMPA និងប្រភេទរង kainate នៃការទទួលទាន glutamate ionotropic ។ ការបូកសរុបនៃកម្រិតអប្បបរមា EPSCs នៅក្នុង neuron postynaptic នឹងនៅទីបំផុតនាំឱ្យមានសក្តានុពលសកម្មភាពបាញ់និងការបញ្ជូនសារការឈឺចាប់ទៅឱ្យសរសៃប្រសាទលំដាប់កាន់តែខ្ពស់។

ការសិក្សាដទៃទៀតបង្ហាញថាការប្រែប្រួលនៃការទស្សន៍ទាយអំពីសរសៃប្រសាទខ្លួនវារួមចំណែកដល់ដំណើរការនៃការទប់ស្កាត់។ ឧទាហរណ៏របួសសរសៃប្រសាទគ្រឿងក្រអូបចុះក្រោមយ៉ាងខា្លាំងធ្វើនិយ័តកម្ម K + - Cl -Co transporter KCC2 ដែលមានសារៈសំខាន់ក្នុងការរក្សា K + និង Cl-gradient ធម្មតានៅលើភ្នាសប្លាស្មា (Coull et al ។ , 2003) ។ ការចុះក្រោម KCC2 ដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងច័រណឺរព្យាករណ៍ Lamina I បាននាំអោយមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង Cl-gradient ដូច្នេះការធ្វើឱ្យសកម្មរបស់អ្នកទទួល GABA-A គឺអាស្រ័យទៅលើការធ្វើឱ្យកោសិកាសរសៃប្រសាទដែលត្រូវបានគេមើលឃើញ។ ជាលទ្ធផលវានឹងបង្កើនភាពរំភើបនិងបង្កើនការឆ្លងឈឺចាប់។ ជាការពិតការរាំងស្ទះឱសថសាស្ត្រឬការចុះខ្សោយនៃការចុះខ្សោយនៃ KCC2 ចំពោះកណ្តុរនាំឱ្យមានភាពម៉ាញ៉េស្យូមមេកានិច។

ចែករំលែក Ebook

ប្រភព:

ហេតុអ្វីស្មាខ្ញុំឈឺ? ការពិនិត្យឡើងវិញនៃមូលដ្ឋាន neuroanatomical និងគីមីជីវៈនៃការឈឺស្មា

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

យន្តការកោសិកានិងម៉ូលេគុលនៃការឈឺចាប់

អាឡានន I. បាប៊ូម ១, ដាយអាណាអិមបាតូសទី ២, ហ្គ្រីហ្គោរីស្ហឺរឌឺរ ១ និងដាវីឌជូលីស ៣

1Department នៃកាយវិភាគសាស្ត្រ, សាកលវិទ្យាល័យកាលីហ្វញ៉ា, សាន់ហ្វ្រាន់ស៊ីស្កូ 94158

2Department នៃម៉ូលេគុលនិងកោសិកាជីវវិទ្យានៃសាកលវិទ្យាល័យកាលីហ្វញ៉ា, Berkeley CA 94720 3Department នៃសរីរវិទ្យា, សាកលវិទ្យាល័យកាលីហ្វញ៉ា, សាន់ហ្វ្រាន់ស៊ីស្កូ 94158

យន្តការម៉ូលេគុលនៃការ nociception

David Julius * និង Allan I. Basbaum

* នាយកដ្ឋានឱសថសាស្ត្រកោសិកា និងម៉ូលេគុល និង �នាយកដ្ឋានកាយវិភាគសាស្ត្រ និងសរីរវិទ្យា និង មជ្ឈមណ្ឌលមូលនិធិ WM Keck សម្រាប់ប្រព័ន្ធប្រសាទរួមបញ្ចូលគ្នា សាកលវិទ្យាល័យកាលីហ្វ័រញ៉ា សាន់ហ្វ្រាន់ស៊ីស្កូ សាន់ហ្វ្រាន់ស៊ីស្កូ រដ្ឋកាលីហ្វ័រញ៉ា 94143 សហរដ្ឋអាមេរិក (អ៊ីមែល៖ julius@socrates.ucsf.edu)

តួនាទីនៃការរលាកសរសៃប្រសាទ (Neurogenic Inflammation)

តួនាទីនៃការរលាកសរសៃប្រសាទ (Neurogenic Inflammation)

ការរលាកសរសៃប្រសាទ, ឬ NI គឺជាដំណើរការសរីរវិទ្យាដែលអ្នកសម្របសម្រួលត្រូវបានបញ្ចេញដោយផ្ទាល់ពីសរសៃប្រសាទកាត់ស្បែកដើម្បីចាប់ផ្តើមការឆ្លើយតបរលាក។ នេះបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើតនូវប្រតិកម្មរលាកក្នុងតំបន់រួមមានការរលាកស្រទាប់អេប៉ៅការឡើងហើមការកើនឡើងសីតុណ្ហភាពភាពឈឺចាប់និងការឈឺចាប់។ សរសៃ C - សរសៃ Somatic ដែលគ្មានសំណាងល្អដែលឆ្លើយតបទៅនឹងការរំញោចមេកានិចនិងគីមីដែលមានកម្លាំងអវិជ្ជមានភាគច្រើនទទួលខុសត្រូវចំពោះការដោះលែងអ្នកសម្របសម្រួលរលាកទាំងនេះ។

 

នៅពេលភ្ញោចសរសៃប្រសាទទាំងនេះនៅក្នុងសរសៃប្រសាទកាត់ស្បែកបញ្ចេញនូវ Neuropeptides ដ៏ខ្លាំងក្លាឬសារធាតុ P និងកាល់ស្យូមដែលទាក់ទងនឹងហ្សែន (CGRP) យ៉ាងឆាប់រហ័សទៅក្នុង microenvironment ដែលបង្កឱ្យមានការឆ្លើយតបរលាកជាបន្តបន្ទាប់។ វាមានភាពខុសគ្នាយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការរលាកដែលបង្ករឱ្យមានប្រតិកម្មខ្លាំងដែលជាប្រតិកម្មតបការពារនិងសំណងដំបូងបង្អស់ដែលបង្កើតឡើងដោយប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៅពេលមានធាតុបង្កជំងឺចូលរាងកាយប៉ុន្តែការរលាក neurogenic ទាក់ទងទៅនឹងការតភ្ជាប់ផ្ទាល់រវាងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងការឆ្លើយតបរលាក។ ទោះបីជាការរលាកសរសៃប្រសាទនិងការរលាកតាមបែប immunologic អាចមានស្របគ្នាក៏ដោយក៏អ្នកទាំងពីរមិនមានរោគសញ្ញាអ្វីទាំងអស់។ គោលបំណងនៃអត្ថបទខាងក្រោមគឺដើម្បីពិភាក្សាពីយន្តការនៃការរលាក neurogenic និងតួនាទីប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រក្នុងផ្នែកការពារជាតិនិង immunopathology ។

 

ការរលាកនៃប្រព័ន្ធអ៊ីយូតូទីក ប្រព័ន្ធប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រមានតួនាទីការពារម៉ាស៊ីននិងភាពស៊ាំចុះខ្សោយ។

 

អរូបី

 

ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងប្រព័ន្ធការពាររាងកាយត្រូវបានគិតតាមបែបប្រពៃណីថាជាមុខងារដាច់ដោយឡែកពីគ្នា។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយខ្សែបន្ទាត់នេះត្រូវបានព្រងើយកន្តើយដោយសារការយល់ដឹងថ្មីៗអំពីការរលាកសរសៃប្រសាទ។ កោសិកាសរសៃប្រសាទ Nociceptor មានវិធីនៃការទទួលស្គាល់ម៉ូលេគុលដូចគ្នាសម្រាប់កត្តាគ្រោះថ្នាក់ដូចជាកោសិកាភាពស៊ាំនិងក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងគ្រោះថ្នាក់ដែលប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគ្រឿងសំអាងភ្ជាប់ដោយផ្ទាល់ជាមួយប្រព័ន្ធភាពស៊ាំបង្កើតយន្តការការពាររួមមួយ។ បណ្តាញអប្រសិទ្ធិភាពក្រាស់សរសៃប្រសាទនិងស្វ័យភាពនៅក្នុងជាលិកាគ្រឿងអេឡិចត្រូនិចនិងល្បឿនលឿននៃការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទអនុញ្ញាតឱ្យមានប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំក្នុងមូលដ្ឋាននិងប្រព័ន្ធយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ កោសិកាសរសៃប្រសាទគ្រឿងអេឡិចត្រូនិចក៏លេចឡើងជាអ្នកដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការមិនប្រក្រតីនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំចំពោះជំងឺអូតូអ៊ុយមីននិងអាឡែស៊ី។ ហេតុដូច្នេះការយល់ដឹងពីអន្តរកម្មសំរបសំរួលនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទគ្រឿងអេឡិចត្រូនិចជាមួយនឹងកោសិកាភាពស៊ាំអាចបង្កើនវិធីសាស្រ្តព្យាបាលដើម្បីបង្កើនការការពារខ្លួននិងទប់ស្កាត់ជំងឺមហារីក។

 

សេចក្តីផ្តើម

 

កាលពីពីរពាន់ឆ្នាំមុនអង្សាសេបានកំណត់ការរលាកដែលពាក់ព័ន្ធនឹងរោគសញ្ញាសំខាន់ៗបួន ដូរ័រ (ឈឺចាប់) កាឡូរី (កំដៅ) រហ័រ (ក្រហម) និងដុំសាច់ (ហើម) ដែលជាការសង្កេតបង្ហាញថាការធ្វើឱ្យប្រពន្ធ័ប្រសាទត្រូវបានគេទទួលស្គាល់ថាមានសារៈសំខាន់ចំពោះ ការរលាក។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការឈឺចាប់ត្រូវបានគេគិតជាចម្បងចាប់តាំងពីពេលនោះមកគ្រាន់តែជារោគសញ្ញាហើយមិនមែនជាអ្នកចូលរួមក្នុងការបង្កើតការរលាកនោះទេ។ ក្នុងទស្សនវិស័យនេះយើងបង្ហាញថាប្រព័ន្ធប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រដើរតួនាទីដោយផ្ទាល់និងសកម្មក្នុងការសំរួលអភ័យឯកសិទ្ធិខាងក្នុងនិងសម្របខ្លួនដូចជាប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនិងសរសៃប្រសាទអាចមានមុខងារការពាររួមបញ្ចូលគ្នាក្នុងការការពារម៉ាស៊ីននិងការឆ្លើយតបទៅនឹងការរងរបួសជាលិកាដែលជាភាពស្មុគស្មាញ។ អន្តរកម្មដែលអាចនាំឱ្យមានរោគវិទ្យានៅក្នុងជំងឺអាឡែស៊ីនិងជំងឺអូតូអ៊ុយមីន។

 

ការរស់រានមានជីវិតរបស់សារពាង្គកាយគឺពឹងផ្អែកយ៉ាងខ្លាំងទៅលើសមត្ថភាពក្នុងការម៉ោនការពារប្រឆាំងនឹងគ្រោះថ្នាក់ដែលអាចកើតមានពីការបំផ្លាញជាលិកានិងការឆ្លង។ ការការពាររបស់ម្ចាស់ផ្ទះទាក់ទងទាំងអាកប្បកិរិយាបញ្ចៀសដើម្បីលុបចោលនូវទំនាក់ទំនងជាមួយបរិស្ថានដែលគ្មានគ្រោះថ្នាក់ (មុខងារប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ) និងអព្យាក្រឹតសកម្មនៃធាតុបង្កជំងឺ (មុខងារភាពស៊ាំ) ។ ជាប្រពៃណីតួនាទីរបស់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំក្នុងការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងភ្នាក់ងារបង្ករោគនិងការជួសជុលរបួសជាលិកាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាខុសគ្នាឆ្ងាយពីប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលបញ្ជូនសញ្ញាបំផ្លាញបរិស្ថាននិងខាងក្នុងទៅជាសកម្មភាពអគ្គិសនីដើម្បីបង្កើតអារម្មណ៍និងការឆ្លុះបញ្ចាំង (រូបភាពទី ១) ។ យើងស្នើថាប្រព័ន្ធទាំងពីរនេះពិតជាសមាសធាតុនៃយន្តការការពារបង្រួបបង្រួមមួយ។ ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ somatosensory ត្រូវបានដាក់តាមឧត្ដមគតិដើម្បីរកឱ្យឃើញគ្រោះថ្នាក់។ ដំបូងជាលិកាទាំងអស់ដែលត្រូវបានប៉ះពាល់យ៉ាងខ្លាំងទៅនឹងបរិយាកាសខាងក្រៅដូចជាផ្ទៃ epithelial នៃស្បែកភ្នាសរំអិលទឹកនោមនិងបំពង់រំលាយអាហារត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយផ្នែកខាងក្នុងដោយដាប់ប៊ែកសឺរដែលជាសរសៃប្រសាទបង្កើតការឈឺចាប់។ ទីពីរការបញ្ជូនប្រដាប់រំញោចខាងក្រៅដែលគ្មានការរំខានគឺស្ទើរតែភ្លាមៗការបញ្ជាទិញនៃកម្លាំងលឿនជាងការកៀរគរប្រព័ន្ធភាពស៊ាំខាងក្នុងហើយដូច្នេះអាចជាការឆ្លើយតបយ៉ាងរហ័សក្នុងការការពារម្ចាស់ផ្ទះ។

 

ធ្វើឱ្យដំណើរការនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រមានរូបភាព 1 អេលប៉ាសូ, TX គ្រូពេទ្យវះកាត់

រូបភាព 1: កោសិការំញោចដែលគ្មានជាតិអុកស៊ីត, បង្កឡើងដោយអតិសុខុមប្រាណនិងរលាកធ្វើឱ្យដំណើរការនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគ្រឿងក្រអូប។ កោសិកាសរសៃប្រសាទសរីរាង្គមានមធ្យោបាយជាច្រើនក្នុងការរកឃើញវត្តមានរបស់រំញោចដែលគ្មានជាតិពុល / បង្កគ្រោះថ្នាក់។ 1) ការទទួលសញ្ញាសញ្ញាដែលមានគ្រោះថ្នាក់រួមទាំងបណ្តាញ TRP បណ្តាញ P2X និងគ្រោះថ្នាក់ដែលទាក់ទងនឹងម៉ូលេគុល (DAMP) receptors ទទួលស្គាល់សញ្ញាពីខាងក្រៅ (ឧ។ កំដៅទឹកអាស៊ីតសារធាតុគីមី) ឬសញ្ញាគ្រោះថ្នាក់ដែលមាននៅក្នុងដំណាក់កាលរបួសឬរបួសជាលិកា (ATP, អាស៊ីតអ៊ុយរិច, hydroxynonenals) ។ 2) receptor ស្គាល់អត្តសញ្ញាណ (PRRs) ដូចជា receptor (TLRs) និង Nod-like receptors (NLRs) ទទួលស្គាល់ពីគំរូម៉ូលេគុលដែលទាក់ទងនឹងធាតុបង្កជំងឺ (PAMPs) ដោយការលុកលុយបាក់តេរីឬវីរុសក្នុងកំឡុងពេលឆ្លងមេរោគ។ 3) អ្នកទទួលការព្យាបាលដោយ Cytokine ទទួលស្គាល់កត្តាដែលបង្កដោយកោសិកាភាពស៊ាំ (ឧទាហរណ៍ IL-1beta, TNF-alpha, NGF) ដែលធ្វើឱ្យ kinases ផែនទីនិងយន្ដការសញ្ញាផ្សេងៗទៀតដើម្បីបង្កើនការរំញោចភ្នាស។

 

បន្ថែមពីលើធាតុបញ្ចូលអ័រតូដិនទៅនឹងខួរឆ្អឹងខ្នងនិងខួរក្បាលពីបរិមាត្រសក្តានុពលនៃសកម្មភាពនៅក្នុងណឺរ៉ូនណឺស្យូសក៏អាចត្រូវបានបញ្ជូនទៅ antidromically នៅចំណុចសាខាត្រលប់ទៅបរិមាត្រវិញ។ ការពិសោធន៍បុរាណដោយហ្គូហ្សេស (ក្នុងឆ្នាំ ១៨៧៤) និងដោយបាយលីស (នៅឆ្នាំ ១៩០១) បានបង្ហាញថាការរំញោចអេឡិចត្រូនិចមានឫសគល់នៅលើដងខ្លួន។ បង្កើតអោយមានការបញ្ចេញទឹករំអិលលើស្បែកដែលនាំឱ្យមានគំនិតនៃការរលាក neurogenicដែលឯករាជ្យដែលផលិតដោយប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ (រូបភាពទី ៣) ។

 

កត្តា Neuronal ដែលចេញដោយ Nociceptor Sensory Neurons អេលប៉ាសូ, TX គ្រូពេទ្យវះកាត់

រូបភាព 2: កោសិកាសរសៃប្រសាទដែលត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីកោសិកាសរសៃប្រសាទរបស់ nociceptor ដោយផ្ទាល់ជំរុញកោសិកាឈាមក្រហមមហារីកឈាមនិងការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ នៅពេលដែលរន្ធញើសមិនមានសកម្មភាពធ្វើឱ្យមានសញ្ញាសញ្ញានៅក្នុងសរសៃប្រសាទ sensory, reflexes axon antidromic ត្រូវបានបង្កើតដែលបណ្ដាលឱ្យការចេញផ្សាយ neuropeptides នៅស្ថានីយគ្រឿងកុំព្យូទ័រនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ។ អ្នកសម្រុះសម្រួលម៉ូលេគុលទាំងនេះមានសកម្មភាពរលាកជាច្រើន: XHXM) Chemotaxis និងសកម្មភាពនៃនឺត្រុងហ្វាល, មហាវិទ្យានិងលាមកសត្វទៅកន្លែងដែលរងរបួសនិងការរិចរិលនៃកោសិកាមូស។ 1) ការផ្តល់សញ្ញាទៅកោសិការសរសៃឈាមដើម្បីបង្កើនលំហូរឈាមហូរឈាមនិងហើម។ នេះក៏អនុញ្ញាតឱ្យជ្រើសរើសអ្នកជំងឺរលាកមហារីកបំពង់ក។ 2) ការចាប់ផ្តើមដំបូងនៃកោសិការ dendritic ដើម្បីជំរុញភាពខុសគ្នាកោសិកា T ជំនួយជាបន្តបន្ទាប់ទៅជាប្រភេទរង Th3 ឬ Th2 ។

 

រូបភាពទី 3 ពេលវេលានៃការរីកចំរើនក្នុងការរលាកសរសៃប្រសាទ អេលប៉ាសូ, TX គ្រូពេទ្យវះកាត់

រូបភាព 3: ពេលវេលានៃភាពជឿនលឿនក្នុងការយល់ដឹងអំពីទិដ្ឋភាពនៃការរលាកពីការរលាក Celsus រហូតមកដល់សព្វថ្ងៃ។

 

ការរលាកសរសៃប្រសាទត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការបញ្ចេញហ្សែន neuropeptides calcitonin ទាក់ទងនឹង peptide (CGRP) និងសារធាតុ P (SP) ពី nociceptors ដែលធ្វើសកម្មភាពដោយផ្ទាល់លើកោសិកា endothelial សរសៃឈាម និងសាច់ដុំរលោង 2 ។ CGRP បង្កើតឥទ្ធិពល vasodilation 5, 2 ចំណែកឯ SP បង្កើនភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាមដែលនាំទៅដល់ការរីករាលដាលប្លាស្មា និងការហើម 3, 4 ដែលរួមចំណែកដល់ការរីកដុះដាលនៃកោសិកាឈាមស និងដុំសាច់នៃកោសិកា។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ nociceptors បញ្ចេញសារធាតុ neuropeptides បន្ថែមជាច្រើន (មូលដ្ឋានទិន្នន័យអនឡាញ៖ www.neuropeptides.nl/) រួមមាន Adrenomedullin, Neurokinins A និង B, peptide ពោះវៀន Vasoactive (VIP), neuropeptide (NPY), និងក្រពះបញ្ចេញ peptide (GRP), ក៏ដូចជាអ្នកសំរបសំយោគម៉ូលេគុលផ្សេងទៀតដូចជា glutamate, នីត្រាតអុកស៊ីដ (NO) និងស៊ីតូទីនដូចជាអ៊ីតូតាស៊ីន។ ៦ ។

 

ឥលូវនេះយើងសូមកោតសរសើរថាអ្នកសម្រុះសម្រួលដែលបានដោះលែងពីណឺរ៉ូនញ្ញាណនៅតាមបរិមាត្រមិនត្រឹមតែដើរតួក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែនតាប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងទាក់ទាញនិងធ្វើឱ្យកោសិកាអង្គបដិបក្ខខាងក្នុង (កោសិកាមេកោសិកាកោសិកាខូច) និងកោសិកាភាពស៊ាំចុះខ្សោយ (T lymphocytes) ៧ ១ ។ នៅក្នុងការកំណត់ស្រួចស្រាវនៃការបំផ្លាញជាលិកាយើងសន្និដ្ឋានថាការរលាក neurogenic គឺជាការការពារជួយសម្រួលដល់ការព្យាបាលរបួសខាងសរីរវិទ្យានិងប្រព័ន្ធការពារភាពស៊ាំប្រឆាំងនឹងភ្នាក់ងារបង្ករោគដោយការធ្វើឱ្យសកម្មនិងជ្រើសរើសកោសិកាភាពស៊ាំ។ ទោះយ៉ាងណាការប្រាស្រ័យទាក់ទងនឹងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនឹងប្រសាទបែបនេះក៏ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺអាឡែរហ្សីនិងជំងឺអូតូអ៊ុយមីនដោយពង្រីកការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំទៅនឹងរោគសាស្ត្រ។ នៅក្នុងគំរូសត្វនៃជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃឧទាហរណ៍លេវីននិងមិត្តរួមការងារបានបង្ហាញថាការបដិសេធនៃសន្លាក់នាំឱ្យមានការចាប់អារម្មណ៍យ៉ាងខ្លាំងចំពោះការរលាកដែលពឹងផ្អែកលើការបង្ហាញសរសៃប្រសាទនៃសារធាតុ P 7, 12 ។ នៅក្នុងការសិក្សាថ្មីៗនេះនៃការរលាកផ្លូវដង្ហើមប្រតិកម្មអាឡែហ្ស៊ីជំងឺរលាកពោះវៀនធំនិង ជំងឺស្បែករបកក្រហមប្រព័ន្ធប្រសាទប្រសាទសំខាន់មានតួនាទីសំខាន់ក្នុងការផ្តួចផ្តើមនិងបង្កើនសកម្មភាពធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃភាពស៊ាំខាងក្នុងនិងអាដាប់ធ័រ ១៥១៧ ។

 

ដូច្នេះយើងស្នើថាប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទមិនត្រឹមតែដើរតួនាទីដើរតួក្នុងការការពារជាតិទេ (ក៏ប៉ុន្តែវាក៏មានតួនាទីយ៉ាងសកម្មនៅក្នុងប្រព័ន្ធប្រព័ន្ឋភាពស៊ាំក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងគ្រោះថ្នាក់) ។ stimuli, តួនាទីមួយដែលអាចត្រូវបានគេបង្ក្រាបដើម្បីរួមចំណែកដល់ជំងឺ។

 

វិវឌ្ឍន៍ការទទួលស្គាល់គ្រោះថ្នាក់បានចែករំលែកនៅក្នុងប្រព័ន្ធការពាររាងកាយប្រសព្វនិងគ្មានខ្លាញ់ឧបករណ៍អេឡិចត្រូនិច

 

កោសិកាសរសៃប្រសាទផ្នែកខាងឆ្វេងត្រូវបានគេប្រែប្រួលដើម្បីទទួលស្គាល់គ្រោះថ្នាក់ដល់សរីរាង្គដោយសារគុណធម៌របស់វាទៅនឹងកំលាំងរាវគីមីដ៏ខ្លាំងក្លានិងកម្តៅខ្លាំង (រូបភាពទី 1) ។ បណ្តាញអ៊ីយ៉ុងដែលមានសក្តានុពលបណ្តោះអាសន្ន (TRP) គឺជាអ្នកសម្របសម្រួលម៉ូលេគុលដែលត្រូវបានគេសិក្សាយ៉ាងទូលំទូលាយបំផុតពីការប្រើថ្នាំដែលធ្វើឱ្យមានធាតុមិនស្រងូតស្រងាត់លើសកម្មភាពដោយកោសិការំញោចផ្សេងៗ។ TRPV1 ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយសីតុណ្ហភាពខ្ពស់, pH ទាបនិង capsaicin, សមាសធាតុឆាប់ខឹង vallinoid នៃម្ទេសម្ទេស 18 ។ TRPA1 សម្របសម្រួលការរកឃើញនៃសារធាតុគីមីសកម្មរួមទាំងកខ្វក់បរិស្ថានដូចជាឧស្ម័នបង្ហូរទឹកភ្នែកនិងឧស្សាហកម្មធ្យូងអនាម័យ 19 ប៉ុន្តែសំខាន់ជាងនេះវាក៏ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មអំឡុងពេលមានរបួសជាលិកាដោយសញ្ញាម៉ូលេគុលខាងក្នុងរួមមាន 4-hydroxynonenal និង prostaglandins 20, 21 ។

 

គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍, សរសៃប្រសាទសតិបញ្ជារួមចំណែកជាច្រើននៃធាតុបង្កជំងឺនិងគ្រោះថ្នាក់នៃការទទួលស្គាល់ម៉ូលេគុលដូចកោសិកាភាពស៊ាំពីកំណើតដែលអាចជួយពួកគេឱ្យរកឃើញធាតុបង្កជំងឺ (រូបភាពទី 1) ។ នៅក្នុងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំមេរោគត្រូវបានរកឃើញដោយសារតែការទទួលស្គាល់គំរូនៃការទទួលស្គាល់ក្រាហ្វិច (PRRs) ដែលទទួលស្គាល់គំរូម៉ូលេគុលដែលទាក់ទងនឹងធាតុបង្កជំងឺយ៉ាងច្រើនដែលត្រូវបានអភិរក្សយ៉ាងទូលំទូលាយ (PAMPs) ។ PRRs ដំបូងដែលត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណគឺជាសមាជិកនៃក្រុមអ្នកទទួលទារក (TLR) ដែលភ្ជាប់ទៅនឹងផ្សិតបាក់តេរីដែលមានសមាសធាតុជញ្ជាំងបាក់តេរីនិង RNA 22 ។ បន្ទាប់ពីដំណើរការ PRR រួចមកចរន្តសញ្ញាបង្ហាញខ្សែទឹកត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលនាំឱ្យផលិតកម្មស៊ីតេកូមនិងការធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធភាពស៊ាំប្រែប្រួល។ ក្រៅពី TLRs កោសិកាភាពស៊ាំពីធម្មជាតិត្រូវបានធ្វើសកម្មភាពអំឡុងពេលមានរបួសជាលិកាដោយសញ្ញាគ្រោះថ្នាក់ដែលមាននៅក្នុងខ្លួនដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាគំរូម៉ូលេគុលដែលមានការខូចខាត (DAMPs) ឬការជូនដំណឹង 23, 24 ។ សញ្ញាគ្រោះថ្នាក់ទាំងនេះរួមមាន HMGB1, អាស៊ីតអ៊ុយរិចនិងប្រូតេអ៊ីនកំដៅដែលត្រូវបានបញ្ចេញដោយកោសិកាដែលកំពុងអស់កោសិកាអំឡុងពេលមានជម្ងឺស្អុយរលោងធ្វើឱ្យកោសិកាភាពស៊ាំសកម្មក្នុងការឆ្លើយតបនឹងការរលាកមិនឆ្លង។

 

PRRs រួមទាំង TLRs ៣ ៤ ៤ ៧ និង ៩ ត្រូវបានបង្ហាញដោយណឺរ៉ូនសឺរណឺរហើយការរំញោចដោយសរសៃចង TLR នាំឱ្យមានចរន្តចរន្តចូលនិងការរំញោចនៃថ្នាំ nociceptors ទៅនឹងថ្នាំរំញោចការឈឺចាប់ផ្សេងៗ ២៥ ២៥៧ ។ លើសពីនេះទៀតការធ្វើឱ្យណឺរ៉ូនរំញោចដោយសសៃប្រសាទ TLR3 ligand imiquimod នាំឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវអារម្មណ៍ជាក់លាក់រមាស់ ២៥។ លទ្ធផលទាំងនេះបង្ហាញថាការឈឺចាប់និងការរមាស់ដែលទាក់ទងនឹងការឆ្លងអាចបណ្តាលមកពីការធ្វើចលនាណឺរ៉ូនដោយកត្តាបង្ករោគដោយកត្តាបង្កជំងឺ។ ធ្វើឱ្យកោសិកាភាពស៊ាំសកម្មតាមរយៈការបញ្ចេញបរិមាត្រនៃម៉ូលេគុលបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ។

 

DAMP / alarmin ដ៏សំខាន់មួយដែលត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងកំឡុងពេលមានរបួសកោសិកាគឺអេធី។ ភីដែលត្រូវបានទទួលស្គាល់ដោយអ្នកទទួលសម្អាតជាតិគីមីទាំងណឺរ៉ូននិងកោសិកាភាពស៊ាំ ២៨ .៣០ ។ អ្នកទទួលថ្នាំ Purinergic ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយក្រុមគ្រួសារពីរគឺអ្នកទទួល P28X បណ្តាញស៊ីលីខននិងបំពង់ស្រូបយក P30Y, អ្នកទទួលភ្ជាប់ជាមួយប្រូតេអ៊ីន G ។ នៅក្នុងណឺរ៉ូនណឺស៊ីនការទទួលស្គាល់អេធីភីកើតឡើងតាមរយៈ P2X2 ដែលនាំឱ្យមានចរន្តស៊ីម៉ងត៍និងការឈឺចាប់ថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័ស 2, 3 (រូបភាពទី 28) ខណៈពេលដែលឧបករណ៍ទទួល P30Y រួមចំណែកដល់ការធ្វើឱ្យ nociceptor ធ្វើឱ្យសកម្មដោយការរំញោចចរន្ត TRP និងបណ្តាញសូដ្យូមដែលមានវ៉ុល។ នៅក្នុងម៉ាក្រូអេសភីភ្ជាប់ទៅនឹងការទទួល P1X2 នាំឱ្យមាន hyperpolarization និងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃចរន្តរលាកដែលជាស្មុគស្មាញម៉ូលេគុលសំខាន់នៅក្នុងជំនាន់អាយ -១ ប៊ីតាតានិងអាយ -១៨ ២៩ ហេតុដូច្នេះហើយអេធីភីគឺជាសញ្ញាគ្រោះថ្នាក់ដ៏មានឥទ្ធិពលដែលធ្វើឱ្យសកម្មទាំងណឺរ៉ូននិងផ្នែកខាងក្នុង។ អភ័យឯកសិទ្ធិក្នុងពេលរងរបួសហើយភស្តុតាងខ្លះថែមទាំងបង្ហាញថាណឺរ៉ូនបង្ហាញផ្នែកខ្លះនៃគ្រឿងម៉ាស៊ីនម៉ូលេគុលដែលមិនធម្មតា។

 

ផ្នែកខាងក្រោយនៃសញ្ញាគ្រោះថ្នាក់នៅក្នុង nociceptors គឺជាតួនាទីនៃបណ្តាញ TRP ក្នុងសកម្មភាពកោសិកាភាពស៊ាំ។ TRPV2, ដូចគ្នានៃ TRPV1 ដំណើរការដោយកំដៅដ៏កំហុស, ត្រូវបានសម្តែងនៅកម្រិតខ្ពស់នៅក្នុងកោសិកាភាពស៊ាំពីកំណើតពីរ។ ការរំលាយហ្សែននៃ TRPV32 បាននាំឱមានពិការភាពក្នុង phagocytosis និងការបោសសំអាតការឆ្លងមេរោគបាក់តេរី 2 ។ កោសិកាមុំក៏បង្ហាញពីបណ្តាញ TRPV ដែលអាចសម្រុះសម្រួលដោយផ្ទាល់នូវការរិតសំរឹតរបស់ពួកគេ 32 ។ វានៅតែត្រូវបានកំណត់ថាតើសញ្ញាគ្រោះថ្នាក់ដល់សរីរាង្គធ្វើឱ្យកោសិកាភាពស៊ាំធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈស្រដៀងគ្នាទៅនឹង nociceptor ដែរឬទេ។

 

មធ្យោបាយសំខាន់នៃការទំនាក់ទំនងរវាងកោសិកាភាពស៊ាំនិងណឺរ៉ូនណឺស៊ីនគឺតាមរយៈស៊ីតូកូស។ នៅពេលការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការទទួល cytokine, ផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញាត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មនៅក្នុងណឺរ៉ូនដែលនាំឱ្យមាន phosphorylation ផ្នែកខាងក្រោមនៃប្រូតេអ៊ីនភ្នាសរួមទាំង TRP និងបណ្តាញវ៉ុលវ៉ុល (រូបភាពទី 1) ។ ការរំញោចជាលទ្ធផលនៃ nociceptors មានន័យថាជាធម្មតារំញោចមេកានិចនិងកំដៅដែលមិនមានប្រសិទ្ធិភាពឥឡូវនេះអាចធ្វើឱ្យសកម្ម nociceptors ។ ថ្នាំ Interleukin 1 beta និង TNF-alpha គឺជាសារធាតុ cytokines សំខាន់ពីរដែលត្រូវបានបញ្ចេញដោយកោសិកាភាពស៊ាំខាងក្នុងអំឡុងពេលរលាក។ IL-1beta និង TNF- អាល់ហ្វាត្រូវបានរំញោចដោយផ្ទាល់ដោយ nociceptors ដែលបង្ហាញពីការទទួលការយល់ដឹងដែលជំរុញឱ្យមានការធ្វើឱ្យកណ្តុរផែនទី p38 ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃភាពរំញោចនៃភ្នាស34 36។ កត្តាលូតលាស់សរសៃប្រសាទ (NGF) និង prostaglandin E (2) ក៏ជាអ្នកសំរបសំរួលរលាកដ៏សំខាន់ដែលត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីកោសិកាភាពស៊ាំដែលដើរតួដោយផ្ទាល់ទៅលើណឺរ៉ូនប្រសាទដើម្បីបណ្តាលឱ្យមានការចាប់អារម្មណ៍។ ផលប៉ះពាល់សំខាន់នៃការញាប់ញ័រដោយប្រើប្រព័ន្ធភាពស៊ាំគឺការកើនឡើងនូវការបញ្ចេញកោសិកាប្រសាទនៅស្ថានីយគ្រឿងកុំព្យូទ័រដែលធ្វើឱ្យកោសិការភាពស៊ាំសកម្មបន្តទៀតដោយហេតុនេះជំរុញឱ្យមានរង្វិលជុំប្រតិកម្មវិជ្ជមានដែលជំរុញនិងសម្របសម្រួលការរលាក។

 

ការត្រួតពិនិត្យប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំកែប្រែនិងភាពស៊ាំ

 

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការរលាក, ណឺរ៉ូនញ្ញាណបានបង្ហាញសញ្ញាដល់កោសិកានៃកោសិកាអ្នករស់នៅនិងកោសិកា dendritic ដែលជាកោសិកាភាពស៊ាំខាងក្នុងមានសារៈសំខាន់ក្នុងការចាប់ផ្តើមការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ (រូបភាពទី ២) ។ ការសិក្សាអំពីកាយវិភាគសាស្ត្របានបង្ហាញពីទីតាំងផ្ទាល់នៃស្ថានីយជាមួយកោសិកាមេក៏ដូចជាកោសិកាដែលមានកោសិកាខ្សោយហើយកោសិកាប្រសាទដែលចេញពីថ្នាំ nociceptors អាចនាំឱ្យមានការថយចុះកម្តៅឬផលិតកម្មស៊ីតូទីននៅក្នុងកោសិកាទាំងនេះ ៧, ៩, ៣៧ ។ អន្តរកម្មនេះដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងផ្លូវដង្ហើមដែលមានប្រតិកម្មអាលែហ្សី។ ការរលាកនិងជំងឺរលាកស្បែក2 7។

 

ក្នុងដំណាក់កាលនៃឥទ្ធិពលនៃការរលាកកោសិកាភាពស៊ាំត្រូវរកវិធីរបស់ពួកគេទៅកាន់កន្លែងជាក់លាក់នៃការរងរបួស។ អ្នកសំរបសំរួលជាច្រើនដែលត្រូវបានដោះលែងចេញពីណឺរ៉ូនប្រសាទនឺត្រុសហ្វាយណូទីកគីមីនិងគ្លូតូអ៊ីតគឺជាសារធាតុគីមីសំរាប់ណឺត្រុងអ៊ីសូណូហ្វីលីកម៉ាក្រូហ្សែននិងកោសិកា T និងបង្កើនការភ្ជាប់អង់ដូហ្វីនដែលជួយសម្រួលដល់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៃកោសិកា ៦, ៣៨ ៤៤ (រូបភាពទី ២) ។ លើសពីនេះទៀតភស្តុតាងមួយចំនួនបញ្ជាក់ថាណឺរ៉ូនអាចចូលរួមដោយផ្ទាល់នៅក្នុងដំណាក់កាលផលប៉ះពាល់ដោយសារប្រព័ន្ធប្រសាទផ្ទាល់អាចមានមុខងារប្រឆាំងនឹងមេរោគដោយផ្ទាល់ ៤២ ។

 

ម៉ូលេគុលដែលចេញមកពីណឺរណុលក៏អាចដឹកនាំប្រភេទនៃការរលាកបានផងដែរដោយរួមចំណែកដល់ភាពខុសគ្នាឬការបញ្ជាក់ប្រភេទផ្សេងៗនៃកោសិកា T ដែលស៊ាំនឹងភាពស៊ាំ។ អង់ទីករមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងនិងដំណើរការដោយកោសិកាភាពស៊ាំពីខាងក្នុងដែលបន្ទាប់មកធ្វើចំណាកស្រុកទៅកាន់កូនកណ្តុរដែលនៅជិតបំផុតនិងបង្ហាញសារធាតុ peptide អង់ទីករទៅកោសិកាna ve T ។ ដោយអាស្រ័យលើប្រភេទនៃអង់ទីហ្សែនម៉ូលេគុលដែលមានតំលៃថ្លៃលើកោសិកាភាពស៊ាំខាងក្នុងនិងបន្សំនៃស៊ីតូស៊ីនជាក់លាក់កោសិកា na T មានភាពចាស់ទុំទៅជាប្រភេទរងជាក់លាក់ដែលល្អបំផុតដែលជួយដល់ការប្រឹងប្រែងក្នុងការរលាកដើម្បីជួយជម្រុញដល់ភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ។ កោសិកា CD4 T ឬកោសិកាជំនួយ (ធី) អាចត្រូវបានបែងចែកជាបួនក្រុមគោលការណ៍គឺក្រុមទី ១ ទី ២ ធរមានទី ១៧ និងកោសិកាបទបញ្ញត្តិ T (Treg) ។ កោសិកា Th1 ត្រូវបានចូលរួមជាចម្បងក្នុងការគ្រប់គ្រងការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំទៅនឹងអតិសុខុមប្រាណដែលទាក់ទងនឹងសរីរាង្គនិងជំងឺអូតូអ៊ុយមីនជាក់លាក់នៃសរីរាង្គ។ ទី ២ មានសារសំខាន់សម្រាប់ភាពស៊ាំប្រឆាំងនឹងភ្នាក់ងារបង្ករោគក្រៅប្រព័ន្ធដូចជា helminths និងទទួលខុសត្រូវចំពោះជំងឺរលាកអាឡែស៊ី។ កោសិកា Th2 ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការការពារប្រឆាំងនឹងបញ្ហាប្រឈមនឹងអតិសុខុមប្រាណដូចជាបាក់តេរីបន្ថែមនិងផ្សិត។ កោសិកា Treg ចូលរួមក្នុងការរក្សាភាពអត់ធ្មត់ដោយខ្លួនឯងនិងធ្វើនិយតកម្មការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ ដំណើរការភាពចាស់ទុំនៃកោសិកា T នេះត្រូវបានរងឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងដោយអ្នកសំរបសំរួលសរសៃប្រសាទ។ Neuropeptides ដូចជា CGRP និងវីអាយភីអាចធ្វើឱ្យកោសិកាលំអៀងទៅរកភាពស៊ាំប្រភេទទី ២ និងកាត់បន្ថយភាពស៊ាំប្រភេទទី ១ តាមរយៈការលើកកម្ពស់ការផលិតស៊ីតូស៊ីននិងរារាំងអ្នកដទៃក៏ដូចជាកាត់បន្ថយឬបង្កើនការធ្វើចំណាកស្រុករបស់កោសិការទៅរកកូនកណ្តុរក្នុងតំបន់ ៨ ។ , ១០, ៤៣ ។ ណឺរ៉ូនញ្ញាណក៏អាចរួមចំណែកដល់ការរលាកដែលមានប្រតិកម្មអាឡែហ្ស៊ី (ភាគច្រើនគឺ Th17 ជំរុញ) ១៧ ។ ៤៤, ៤៥ ដែលមានន័យថាណឺរ៉ូនក៏អាចចូលរួមក្នុងការគ្រប់គ្រងការដោះស្រាយការរលាកបានដែរ។ នៅក្នុងប្រព័ន្ធការពារភាពស៊ាំដូចជា colitis និងជំងឺស្បែករបកក្រហមការរាំងស្ទះដល់អ្នកសំរបសំរួលប្រសាទដូចជាសារធាតុ P អាចធ្វើអោយកោសិកា T ថយចុះនិងការបំផ្លាញប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ 1 2 ។

 

ការពិចារណាថាម៉ូលេគុលដែលបានចេញផ្សាយពីសរសៃប្រដាប់ស្វិតប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគ្រឿងសំអាងមិនត្រឹមតែគ្រប់គ្រងសរសៃឈាមតូចៗប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងស៊ីធីស៊ីស៊ីស៊ីឃ្យូដូស៊ីស្តារនិងភាពសកម្មនៃកោសិកាភាពស៊ាំផងដែរវាបានក្លាយទៅជាច្បាស់ណាស់ថាអន្តរកម្មប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគឺមានភាពស្មុគស្មាញច្រើនជាងការគិតពីមុន។ ។ 2) ។ លើសពីនេះទៅទៀតវាមានសារធាតុចិញ្ចឹមថាវាមិនមែនជាអ្នកសំរបសំរួលសរសៃប្រសាទតែប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែជាការផ្សំជាក់លាក់នៃម៉ូលេគុលដែលបានចេញផ្សាយពី nociceptors ដែលមានឥទ្ធិពលលើដំណាក់កាលនិងប្រភេទផ្សេងៗនៃការឆ្លើយតបរបស់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។

 

ការត្រួតពិនិត្យការឆ្លុះបញ្ចូនស្វយ័តនៃអភ័យឯកសិទ្ធិ

 

តួនាទីរបស់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័តស្វ័រម៉ូក្លីលីន reflex ក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំក៏លេចចេញលេចធ្លោរ ៤៦ ដែរ។ ទ្វារមាសគឺជាផ្នែកសំខាន់នៃប្រព័ន្ធប្រសាទដែលភ្ជាប់ប្រព័ន្ធខួរក្បាលជាមួយសរីរាង្គចក្ខុ។ ការងាររបស់លោក Kevin Tracey និងអ្នកដទៃទៀតចង្អុលបង្ហាញពីការឆ្លើយតបប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមានឥទ្ធិពលជាទូទៅនៅក្នុងការឆក់និងជំងឺ endotoxemia ដែលបណ្តាលមកពីសកម្មភាពសរសៃប្រសាទរបស់ទ្វារមាសដែលនាំឱ្យមានការបង្ក្រាបនៃម៉ាក្រូផិនទិក ៤៧ ទី ៤៩ ។ ទ្វារមាសធ្វើឱ្យកោសិកាសរសៃប្រសាទរីកដុះដាលនៅផ្នែកខាងក្នុងនៃខួរឆ្អឹងខ្នងដែលនាំឱ្យមានការបញ្ចេញអាសេទីលហ្វីនពីនដែលភ្ជាប់ទៅនឹងការទទួលអាល់ហ្វា -៧ នីកូទីកនៅលើ macrophages ក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នងនិងក្រពះពោះវៀន។ នេះបង្កើតឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញា JAK46 / STAT47 SOCS49 ដែលរារាំងការចម្លង TNF-alpha យ៉ាងខ្លាំង 7. ការចាក់បញ្ចូលហ្គែនហ្សែន adrenergic ក៏ទាក់ទងដោយផ្ទាល់ជាមួយសំណុំរងនៃអាសេទីលហ្វីកផលិតកោសិកា T ចងចាំកោសិកាដែលទប់ស្កាត់ macrophages 2 ។

 

កោសិកា Killer T cells ដែលមិនប្រែប្រួល (iNKT) គឺជាអង្គធាតុពិសេសនៃកោសិកា T ដែលទទួលស្គាល់នូវសារជាតិ lipid microbial នៅក្នុងបរិបទនៃ CD1d ជំនួសឱ្យ antigens peptide ។ កោសិកា NKT គឺជាប្រជាជន lymphocyte សំខាន់ដែលចូលរួមក្នុងការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងធាតុបង្កជំងឺឆ្លងនិងបទបញ្ជានៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំប្រព័ន្ធ។ កោសិកា NKT រស់នៅនិងធ្វើចរាចរជាសំខាន់តាមរយៈសរសៃឈាមនិងប្រហោងឆ្អឹងនៃប្រូឡែននិងថ្លើម។ សរសៃប្រសាទបេតា - adrenergic អាណិតអាសូរនៅក្នុងថ្លើមសញ្ញាដោយផ្ទាល់ដើម្បីផ្លាស់ប្តូរសកម្មភាពកោសិកា NKT 50 ។ ឧទាហរណ៍ក្នុងដំណាក់កាលនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (MCAO) ការចល័តរបស់កោសិកា NKT ថ្លើមត្រូវបានគេបង្ក្រាបយ៉ាងជាក់ស្តែងដែលត្រូវបានបញ្ច្រាសដោយការទប់ស្កាត់ការអាណិតអាសូរឬប្រឆាំងបេតា - adrenergic ។ លើសពីនេះទៀតសកម្មភាពនៃថ្នាំគ្រាប់កាល់ស្យូម noradrenergic ទៅលើកោសិកា NKT បានធ្វើឱ្យមានការកើនឡើងនៃការឆ្លងមេរោគនិងរបួសសួត។ ហេតុដូច្នេះសញ្ញានៃផលប៉ះពាល់ពីកោសិកាសរសៃប្រសាទស្វ័យភាពអាចសម្រុះសម្រួលការបង្ខូចប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដ៏ខ្លាំងក្លា។

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

ការយល់ដឹងរបស់លោក Alex Jimenez

ការរលាកសរសៃប្រសាទគឺជាការឆ្លើយតបពីការរលាកក្នុងតំបន់ដែលបង្កើតឡើងដោយប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ វាត្រូវបានគេជឿថាដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបង្ករោគនៃបញ្ហាសុខភាពផ្សេងៗជាច្រើនដូចជាជំងឺឈឺក្បាលប្រកាំងជំងឺស្បែករុំពោះជំងឺហឺតជំងឺសរសៃប្រសាទជំងឺរាករូសជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃនិងភាពប្រែប្រួលនៃសារធាតុគីមីច្រើនមុខ។ ទោះបីជាការរលាកសរសៃប្រសាទដែលទាក់ទងទៅនឹងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទត្រូវបានគេស្រាវជ្រាវយ៉ាងទូលំទូលាយក៏ដោយក៏គំនិតនៃការរលាកប្រសាទនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនៅតែត្រូវការការស្រាវជ្រាវបន្ថែមទៀត។ ទោះ