ការតមអាហារនិងមហារីក: យន្តការម៉ូលេគុលនិងកម្មវិធីព្យាបាល

by វេជ្ជបណ្ឌិត Alex Jimenez | ការតមអាហារ

Alessio Nencioni, Irene Caffa, Salvatore Cortellino និង Valter D. Longo

អរូបី | ភាពងាយរងគ្រោះនៃកោសិកាមហារីកចំពោះការខ្វះសារធាតុចិញ្ចឹមនិងការពឹងផ្អែករបស់ពួកគេទៅលើសារធាតុរំលាយអាហាររំលាយអាហារគឺជាការលេចឡើងនៃរោគមហារីក។ ការតមអាហារឬរបបអាហាររហ័សទាន់ចិត្តនាំឱ្យមានការប្រែប្រួលយ៉ាងធំធេងនៅក្នុងកត្តាលូតលាស់និងកម្រិតមេតាប៉ូលីតដែលបង្កើតឱ្យមានបរិស្ថានដែលអាចកាត់បន្ថយសមត្ថភាពនៃកោសិកាមហារីកដើម្បីសម្របខ្លួននិងរស់រានបានហើយដូច្នេះធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលជំងឺមហារីក។ លើសពីនេះទៀតការតមអាហារឬជំងឺរលាក FMD បង្កើនភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងការព្យាបាលដោយសារធាតុគីមីជាធម្មតាប៉ុន្តែមិនមែនជាកោសិកាមហារីកនិងលើកកម្ពស់ការស្តារឡើងវិញនៅក្នុងជាលិកាធម្មតាដែលអាចជួយការពារផលវិបាកនៃការព្យាបាលដែលអាចគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតនិងគ្រោះថ្នាក់ដល់ជីវិត។ ខណៈពេលដែលការតមអាហារត្រូវបានអត់ធ្មត់ដោយអ្នកជំងឺទាំងការស្រាវជ្រាវសត្វនិងការព្យាបាលបានបង្ហាញថាវដ្តនៃជំងឺរលាកថ្លើមទាបមានកាឡូរីអាចធ្វើទៅបាននិងមានសុវត្ថិភាព។ ការធ្វើតេស្តគ្លីនិកជាច្រើនដែលវាយតម្លៃពីផលប៉ះពាល់នៃការតមអាហារឬជម្ងឺរលាក FMD លើការព្យាបាលដែលលេចឡើងនូវផលវិបាកនិងលទ្ធផលនៃប្រសិទ្ធភាពកំពុងបន្ត។ យើងស្នើថាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជម្ងឺរលាក FMD ជាមួយការព្យាបាលដោយប្រើគីមីការព្យាបាលដោយប្រើវិទ្យុសកម្មឬការព្យាបាលដទៃទៀតបង្ហាញពីយុទ្ធសាស្រ្តដែលមានសក្ដានុពលក្នុងការបង្កើនប្រសិទ្ធភាពការព្យាបាលទប់ស្កាត់ការទទួលបានភាពធន់និងកាត់បន្ថយផលប៉ះពាល់។

កត្តាទាក់ទងទៅនឹងរបបអាហារនិងរបៀបរស់នៅគឺជាកត្តាកំណត់សំខាន់នៃហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺមហារីកជាមួយនឹងជំងឺមហារីកមួយចំនួនពឹងផ្អែកលើទម្លាប់នៃរបបអាហារច្រើនជាងអ្នកដទៃ1�9 ។ ដោយស្របទៅតាមគំនិតនេះការធាត់ត្រូវបានគេប៉ាន់ស្មានថានឹងមានចំនួនពី 14% ទៅ 20% នៃអត្រាមរណភាពទាក់ទងនឹងជំងឺមហារីកទាំងអស់នៅក្នុងសហរដ្ឋអាមេរិក។ States7, នាំឱ្យមានគោលការណ៍ណែនាំស្តីពីអាហាររូបត្ថម្ភនិងសកម្មភាពរាងកាយសម្រាប់កាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការវិវត្ត មហារីក 6 ។ លើសពីនេះទៀតដោយសារភាពរីកលូតលាស់នៃកោសិកាមហារីកប៉ុន្តែមិនមែនជាលិកាធម្មតាដើម្បីមិនគោរពសញ្ញាប្រឆាំងនឹងការលូតលាស់ (ដោយសារការផ្លាស់ប្តូរអតិសុខុមប្រាណ) ១០ និងអសមត្ថភាពរបស់ពួកគេក្នុងការសម្របខ្លួនយ៉ាងត្រឹមត្រូវទៅនឹងលក្ខខណ្ឌតមអាហារ ១១,១២ មានការចាប់អារម្មណ៍កាន់តែខ្លាំងឡើងចំពោះលទ្ធភាពដែលអាចកើតមាន របបអាហារមានកំណត់កាឡូរីខ្លះក៏អាចក្លាយជាផ្នែកមួយដ៏សំខាន់នៃការការពារជំងឺមហារីកនិងប្រហែលជាការព្យាបាលជំងឺមហារីកដែលជាមធ្យោបាយមួយដើម្បីបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនិងភាពអត់ធ្មត់នៃភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងជំងឺអេស .១១១ ។

ទោះបីជាក្នុងទសវត្សចុងក្រោយនេះយើងបានឃើញការផ្លាស់ប្តូរមិនធ្លាប់មានពីមុនមកនិងភាពជឿនលឿនដ៏គួរឱ្យកត់សម្គាល់ក្នុងការព្យាបាលជំងឺមហារីក 14,15 នៅតែមានតំរូវការចាំបាច់សម្រាប់ប្រសិទ្ធភាពកាន់តែច្រើននិងអាច, វិធីសាស្រ្តព្យាបាល សម្រាប់ ដុំសាច់ ប៉ុន្តែក៏, និងគ្រាន់តែជាការសំខាន់, សម្រាប់យុទ្ធសាស្រ្តដើម្បីកាត់បន្ថយផលប៉ះពាល់នៃការព្យាបាលមហារីក 15,16 ។ បញ្ហានៃការព្យាបាលដែលកើតឡើងដោយជម្ងឺអេដស៍ (TEAEs) គឺជាឧបសគ្គចម្បងមួយក្នុងការព្យាបាលជំងឺមហារីកវេជ្ជសាស្ត្រ 15,16 ។ ជាការពិតណាស់អ្នកជំងឺជាច្រើនដែលមានជំងឺមហារីកមានផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមាននិង / យូរអង្វែងនៃការព្យាបាលជំងឺមហារីកដែលអាចត្រូវការការព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យនិងការព្យាបាលយ៉ាងខ្លាំងក្លា (ដូចជាថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច, ហ៊ីមតូតូប៉ូអ៊ីត កត្តាកំណើន និង ការចាក់បញ្ចូលឈាម) និងជះឥទ្ធិពលលើគុណភាពជីវិតរបស់ខ្លួន (ឧ។ ការព្យាបាលដោយសារធាតុគីមី ជំងឺសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ) 16 ។ ដូច្ន្រះយុទ្ធសាស្រ្តកាត់បន្ថយការកាត់បន្ថយប្រសិទ្ធភាពត្រូវបានធានានិងរំពឹងទុកថានឹងមានផលប៉ះពាល់ផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រសង្គមនិងសេដ្ឋកិច្ច 15,16 ។

ការតមអាហារកោសិកាដែលមានសុខភាពល្អដើម្បីចូលទៅក្នុងផ្នែកយឺត ៗ និងរបៀបការពារខ្ពស់ដែលការពារពួកគេពីការប្រមាថពុលដែលកើតចេញពីថ្នាំប្រឆាំងមហារីកខណៈពេលដែលរំញោចប្រភេទកោសិកាមហារីកផ្សេងៗគ្នាទៅនឹងការព្យាបាលទាំងនេះ 11,12,17 ។ ការរកឃើញនេះបានបង្ហាញថាការធ្វើអន្តរាគមន៍នៃរបបអាហារតែមួយអាចជួយដោះស្រាយបញ្ហាសំខាន់ៗនិងសំខាន់ៗនៃការព្យាបាលជំងឺមហារីក។

នៅក្នុងអត្ថបទមតិនេះយើងពិភាក្សាពីហេតុផលជីវសាស្រ្តសម្រាប់ការប្រើរបបអាហាររហ័សរហួនឬអេដស៍ដើម្បីបំបាត់អេដស៍ប៉ុន្តែក៏ដើម្បីបង្ការនិងព្យាបាលជំងឺមហារីក។ យើងក៏បង្ហាញពីការរំលឹកនៃវិធីសាស្ត្រពិសោធន៍នេះ 18,19 និងការស្រាវជ្រាវដែលបានបោះពុម្ពផ្សាយនិងកំពុងបន្តដែលក្នុងនោះការតមអាហារឬជំងឺរលាក FMD ត្រូវបានអនុវត្តចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីក។

ការឆ្លើយតបតមអាហារជាប្រព័ន្ធនិងកោសិកា

ការតមអាហារនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរសកម្មភាពនៃការរំលាយអាហារមេតាប៉ូលីសជាច្រើនដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅជារបៀបមួយដែលអាចបង្កើតថាមពលនិងសារធាតុរំលាយអាហារដោយប្រើប្រភពកាបូនដែលត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីជាលិកា adipose និងផ្នែកមួយពីសាច់ដុំ។ ការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតអ័រម៉ូនចរាចរនិងការរំលាយអាហារប្រែប្រួលទៅជាការកាត់បន្ថយផ្នែកកោសិកានិង សកម្មភាពរំលាយអាហារ នៃកោសិកាធម្មតានិងទីបំផុតការពារពួកគេពីការប្រមាថ chemotherapeutic11,12 ។ កោសិកាមហារីកដោយមិនគោរពតាមការបញ្ជាប្រឆាំងនឹងការលូតលាស់ដែលត្រូវបានបញ្ជាដោយលក្ខខណ្ឌនៃភាពអត់ឃ្លានទាំងនេះអាចមានការឆ្លើយតបផ្ទុយពីកោសិកាធម្មតាហើយដូច្នេះវាក្លាយទៅជាការព្យាបាលដោយប្រើគីមីនិងការព្យាបាលជំងឺមហារីកដទៃទៀត។

ការឆ្លើយតបជាប្រព័ន្ធចំពោះការតមអាហារ

ការឆ្លើយតបទៅនឹងការតមអាហារត្រូវបានរៀបចំឡើងដោយកត្តាកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមអាំងស៊ុយលីនគ្លូហ្គោនអ័រម៉ូនលូតលាស់ (GH) IGF1, glucocorticoids និង adrenaline ។ ក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃការស្រូបចូលដំបូងដែលមានរយៈពេល ៦ ម៉ោង ២៤ កំរិតអាំងស៊ុយលីនចាប់ផ្តើមធ្លាក់ចុះហើយកំរិតគ្លូហ្គូនកើនឡើងជំរុញការបំបែកហាងគ្លីកូហ្សែនថ្លើម (ដែលហត់នឿយបន្ទាប់ពី ២៤ ម៉ោង) និងលទ្ធផលនៃការបញ្ចេញជាតិគ្លុយកូសសម្រាប់ថាមពល។

គ្លូកូកនិងកម្រិតអាំងស៊ុយលីនទាបក៏ជួយរំញោចដល់ការបំផ្លាញទ្រីគ្លីសេរីដ (ដែលភាគច្រើនផ្ទុកនៅក្នុងជាលិកា adipose) ទៅជាគ្លីសេរីននិងអាស៊ីតខ្លាញ់សេរី។ ក្នុងអំឡុងពេលតមអាហារជាលិកាភាគច្រើនប្រើអាស៊ីតខ្លាញ់សម្រាប់ថាមពលខណៈពេលដែលខួរក្បាលពឹងផ្អែកលើគ្លុយកូសនិងនៅលើរាងកាយ ketone ផលិតដោយ hepatocytes (រាងកាយ ketone អាចត្រូវបានផលិតចេញពីអាសេទីល -CoA បង្កើតពីអាស៊ីតខ្លាញ់? - អុកស៊ីតកម្មឬពីអាស៊ីតអាមីណូ ketogenic) ។ នៅក្នុងដំណាក់កាល ketogenic នៃការតមអាហារសាកសព ketone ឈានដល់ការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងជួរមីលីម៉ុលដែលជាធម្មតាចាប់ផ្តើមបន្ទាប់ពីរយៈពេល ២ ថ្ងៃ ៣ ថ្ងៃចាប់ពីពេលចាប់ផ្តើមតមអាហារ។ រួមគ្នាជាមួយគ្លីសេរីននិងអាស៊ីតអាមីណូដែលមានជាតិខ្លាញ់រាងកាយរបស់ ketone ជួយបង្កើនកម្រិតគ្លុយកូសក្នុងឈាមដែលរក្សាកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងកម្រិតប្រមាណ ៤ ម។ ម។

Glucocorticoids និង adrenaline ក៏រួមចំណែកផងដែរដើម្បីដឹកនាំការប្រែប្រួលមេតាប៉ូលីដើម្បី តមដែលជួយថែរក្សាកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមនិងរំញោច lipolysis20,21 ។ គួរកត់សំគាល់ផងដែរទោះបីជាការតមអាហារយ៉ាងហោចណាស់អាចបង្កើនកម្រិត GH បណ្តោះអាសន្ន (ដើម្បីបង្កើន gluconeogenesis និង lipolysis និងដើម្បីកាត់បន្ថយការស្រូបយកជាតិស្ករក្នុងឈាម) ការតមអាហារជួយកាត់បន្ថយកម្រិត IGF1 ។ លើសពីនេះទៀតក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃការតមអាហារ IGF1 សកម្មភាពជីវសាស្រ្តត្រូវបានទប់ស្កាត់ជាផ្នែកមួយដោយការកើនឡើងកម្រិតនៃអាំងតង់ស៊ីតេដូចជាប្រូតេអ៊ីនដែលភ្ជាប់នឹងប្រូតេអ៊ីន 1 (IGFBP1) ដែលបណ្តាលអោយកកស្ទះ IGF1 និងទប់ស្កាត់អន្តរកម្មរបស់វាជាមួយនឹង receptor surface cell correspondence22 ។

ទីបំផុតការតមអាហារថយចុះកម្រិតនៃអ័រម៉ូន Leptin ដែលជាអរម៉ូនដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយ adipocytes ដែលរារាំងភាពអត់ឃ្លានខណៈពេលដែលបង្កើនកម្រិតអាឌីប៉ូនេកទីនដែលបង្កើនការបំបែកអាស៊ីតខ្លាញ់ 23,24 ។ ដូច្នេះនៅក្នុងការសន្និដ្ឋានចំណុចសំខាន់នៃការឆ្លើយតបជាប្រព័ន្ធថនិកសត្វចំពោះការតមអាហារគឺកម្រិតជាតិស្ករនិងអាំងស៊ុយលីនកំរិតខ្ពស់នៃសារពាង្គកាយគ្លូហ្គោននិងកេតូកំរិតទាបនៃ IGF1 និង leptin និងកំរិតខ្ពស់នៃថ្នាំអាឌីប៉ូនេកទីន។

ការឆ្លើយតបកោសិកាដើម្បីការតមអាហារ

ការឆ្លើយតបរបស់កោសិកាដែលមានសុខភាពល្អទៅនឹងការតមអាហារគឺត្រូវបានអភិរក្សនិងវិវត្តដល់ការការពារកោសិកាហើយយ៉ាងហោចណាស់នៅក្នុងសារពាង្គកាយគំរូត្រូវបានបង្ហាញថាបង្កើនអាយុកាលនិងសុខភាព ១២,២២,២៥ ៣១ ។ IGF12,22,25 សញ្ញា ការដាក់ផ្កាយជាគន្លឹះ សញ្ញា មាគ៌ាចូលរួមក្នុងការសម្រុះសម្រួលផលប៉ះពាល់នៃការតមអាហារនៅកម្រិតកោសិកា។ នៅក្រោមអាហាររូបត្ថម្ភធម្មតាការទទួលទានប្រូតេអ៊ីននិងការកើនឡើងកម្រិតអាស៊ីដអាមីណូបង្កើនកម្រិត IGF1 និងជំរុញសកម្មភាព AKT ​​និង mTOR ដោយហេតុនេះជំរុញការសំយោគប្រូតេអ៊ីន។ ផ្ទុយមកវិញក្នុងកំឡុងពេលតមអាហារកម្រិត IGF1 និងការថយចុះសញ្ញានៃខ្សែទឹកខាងក្រោមកាត់បន្ថយ AKT- សំរបសំរួលការហាមឃាត់នៃការចម្លងរបស់ថនិកសត្វ FOXO និងអនុញ្ញាតឱ្យកត្តាចម្លងទាំងនេះអាចប្តូរហ្សែនដែលនាំឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអង់ស៊ីមដូចជាហាមីហ្សែនហ្សែនទី ១ (HO1), superoxide dismutase ( អេសឌី) និងកាតាលីករដែលមានសកម្មភាពប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មនិងផលប៉ះពាល់ការពារ ៣២៣៣ ។ កំរិតជាតិគ្លុយកូសខ្ពស់ជំរុញប្រូតេអ៊ីន kinase A (PKA) សញ្ញាដែលកំណត់អវិជ្ជមានដល់ម៉ាស់អាតូមប្រូតេអ៊ីន AMP Kinase AMPK 35 ដែលការពារទប់ស្កាត់ការបញ្ចេញអរម៉ូនតង់ស្យុងភាពតានតឹងបង្កបង្កើនផលប្រូតេអ៊ីន 1 (EGR1) (Msn2 និង / ឬ Msn4 នៅក្នុងផ្សិត) 26,36 ។

ការតមអាហារនិងការដាក់កម្រិតជាតិគ្លុយកូសជាលទ្ធផលរារាំងសកម្មភាព PKA បង្កើនសកម្មភាព AMPK និងធ្វើឱ្យសកម្ម EGR1 និងធ្វើឱ្យសម្រេចបាននូវឥទ្ធិពលការពារកោសិការួមទាំងថ្នាំ myocardium22,25,26 ។ ចុងក្រោយការតមអាហារនិងអេហ្វ។ ឌី។ អេ (សូមមើលខាងក្រោមសម្រាប់ការតែងនិពន្ធរបស់ពួកគេ) ក៏មានសមត្ថភាពក្នុងការជំរុញផលបង្កើតឡើងវិញ (ប្រអប់ទី ១) ដោយយន្ដការម៉ូលេគុលដែលមួយចំនួនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងជំងឺមហារីកដូចជាការកើនឡើងនៃស្វយ័តឬសកម្មភាពនៃសកម្មភាព sirtuin ២២,៣៧ ៤៩ ។

វិធីសាស្រ្តនៃរបបអាហារនៅក្នុងការកើតជម្ងឺមហារីកដោយជម្ងឺមហារីក

វិធីសាស្រ្តនៃការតមអាហារផ្អែកលើការតមអាហារដែលត្រូវបានគេស៊ើបអង្កេតយ៉ាងទូលំទូលាយលើផ្នែកជំងឺមហារីកដែលរួមមានទាំងផ្នែកខាងក្រៅនិងគ្លីនិករួមមានការតមអាហារ (ជៀសវាងពីអាហារនិងភេសជ្ជៈលើកលែងតែទឹក) និងអេហ្វអឹមអេស ១១,១១,១២,២៥,២៦,៥០ ៦០ (តារាង ១) ។ ទិន្នន័យគ្លីនិកបឋមបង្ហាញថាយ៉ាងហោចណាស់ ៤៨ ម៉ោងអាចត្រូវបានគេតម្រូវឱ្យសម្រេចបាននូវប្រសិទ្ធិភាពដែលមានន័យនៅក្នុងជំងឺមហារីកដូចជាការការពារការខូចខាតឌីអិនអេដែលបណ្តាលមកពីគីមីវិទ្យាដល់ជាលិការដែលមានសុខភាពល្អនិងជួយរក្សា។ អ្នកជំងឺ គុណភាពនៃជីវិតក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាលដោយគីមី 52,53,61 ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយអ្នកជំងឺភាគច្រើនបដិសេធឬមានការលំបាកក្នុងការបញ្ចប់ការតមអាហារទឹកហើយហានិភ័យសក្តានុពលនៃកង្វះកាឡូរីនិងមីក្រូសារធាតុចិញ្ចឹមដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងវាពិបាកក្នុងការបង្ហាញពីភាពត្រឹមត្រូវ។ អេឌីអឹមឌីត្រូវបានរៀបចំជារបបអាហាររបបអាហារមានកាឡូរីទាបបំផុត (ជាធម្មតាចន្លោះពី ៣០០ ទៅ ១.១០០k ក្នុងមួយថ្ងៃ) ជាតិស្ករនិងប្រូតេអ៊ីនដែលបង្កើតផលជាច្រើននៃការតមអាហារតែទឹកប៉ុន្តែដោយការអនុលោមភាពរបស់អ្នកជំងឺកាន់តែប្រសើរនិងកាត់បន្ថយហានិភ័យអាហារូបត្ថម្ភ ២២,៦១, ៦២ ។ ក្នុងអំឡុងពេល FMD អ្នកជំងឺតែងតែទទួលបរិមាណទឹកដែលមិនមានការកំហិតចំណែកតូចៗនៃទំពាំងបាយជូរបន្លែស៊ុបទឹកផ្លែឈើជីរនិងទឹកតែរុក្ខជាតិក៏ដូចជាថ្នាំគ្រាប់មីក្រូផងដែរ។ នៅក្នុងការសិក្សាគ្លីនិកនៃវដ្ត FMD រយៈពេល ៥ ថ្ងៃក្នុងរយៈពេល ៣ ថ្ងៃក្នុងប្រធានបទដែលមានសុខភាពល្អរបបអាហារត្រូវបានគេអត់ឱនឱ្យបានល្អនិងកាត់បន្ថយដើមនិងខ្លាញ់ក្នុងខ្លួនសរុប, សម្ពាធឈាមនិងកម្រិត IGF300 កម្រិត ៦២ ។ នៅក្នុងការសាកល្បងព្យាបាលរោគមហារីកពីមុននិងកំពុងបន្តការតមអាហារឬអេហ្វ។ អាយ។ អេសត្រូវបានគ្រប់គ្រងរៀងរាល់ ៣ សប្តាហ៍ម្តងឧទាហរណ៍រួមផ្សំជាមួយរបបព្យាបាលដោយប្រើគីមីហើយរយៈពេលរបស់ពួកគេមានចន្លោះពី ១ ទៅ ៥ ថ្ងៃ ៥២.៥៣.៥៨.៦១,៦៣ ៦ ។ សំខាន់បំផុតមិនមានព្រឹត្តិការណ៍មិនល្អធ្ងន់ធ្ងរ (កម្រិត G1,100 ឬខ្ពស់ជាងនេះយោងទៅតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យទូទៅនៃស័ព្ទសម្រាប់ព្រឹត្តិការណ៍មិនល្អ) ត្រូវបានគេរាយការណ៍នៅក្នុងការសិក្សានេះ ៥២.៥៣.៥៨.៦១ ។

របបអាហារ Ketogenic

របបអាហារ Ketogenic (KDs) គឺជារបបអាហារដែលមានកាឡូរីធម្មតាខ្លាញ់ខ្ពស់និងមាតិកាកាបូអ៊ីដ្រាតទាប ៦៩,៧០ ។ នៅក្នុងឌីជេបុរាណសមាមាត្ររវាងទម្ងន់នៃជាតិខ្លាញ់និងទំងន់នៃកាបូអ៊ីដ្រាតនិងប្រូតេអ៊ីនគឺ ៤: ១ ។ ជាការកត់សម្គាល់ FMDs ក៏ជា ketogenic ផងដែរព្រោះវាមានមាតិកាខ្លាញ់ខ្ពស់និងមានសមត្ថភាពក្នុងការបង្កើតការកើនឡើងខ្ពស់ (០.៥ មីល្លីម៉ែត្រក្នុងមួយលីត្រ) ក្នុងកម្រិតនៃការធ្វើចលនានៃរាងកាយរបស់ ketone ។ ចំពោះមនុស្ស KD ក៏អាចកាត់បន្ថយកម្រិត IGF69,70 និងអាំងស៊ុយលីន (ច្រើនជាង ២០% ពីតម្លៃមូលដ្ឋាន) ទោះបីជាផលប៉ះពាល់ទាំងនេះត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយកម្រិតនិងប្រភេទនៃកាបូអ៊ីដ្រាតនិងប្រូតេអ៊ីនក្នុងរបបអាហារ ៧៧ ក៏ដោយ។ ឌីខេអាចកាត់បន្ថយកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមប៉ុន្តែជាទូទៅវាស្ថិតក្នុងជួរធម្មតា (នោះគឺ> ៤,៤ មីលីម៉ែលក្នុងមួយលីត្រ) ៧១ ។

គួរកត់សម្គាល់ថាឌីខេឌីអាចមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការការពារការកើនឡើងនៃគ្លុយកូសនិងអាំងស៊ុយលីនដែលជាទូទៅកើតឡើងក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹង PI3K inhibitors ដែលត្រូវបានគេស្នើសុំឱ្យកំណត់ប្រសិទ្ធភាពរបស់ពួកគេ។ តាមប្រពៃណីឌីខេឌីត្រូវបានប្រើសម្រាប់ព្យាបាលជំងឺឆ្កួតជ្រូកជាពិសេសចំពោះកុមារអាយុ ៦៩ ឆ្នាំ។ នៅក្នុងម៉ូឌែលកណ្តុរ KDs បណ្តាលឱ្យមានឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងរោគជាពិសេសនៅក្នុងជម្ងឺ glioblastoma72 ៨៦ ។ ការសិក្សាគ្លីនិកបង្ហាញថាឌីខេឌីប្រហែលជាមិនមានសកម្មភាពព្យាបាលច្រើនទេនៅពេលប្រើជាភ្នាក់ងារតែមួយចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីកហើយណែនាំថាអត្ថប្រយោជន៍សក្តានុពលនៃរបបអាហារទាំងនេះគួរតែត្រូវបានស្វែងរករួមជាមួយវិធីសាស្រ្តផ្សេងទៀតដូចជាការព្យាបាលដោយប្រើគីមីការព្យាបាលដោយប្រើវិទ្យុសកម្មការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន PI69K ។ និង FMDs72,73 ។

KDs ត្រូវបានគេរាយការណ៍ថាមានឥទ្ធិពល neuroprotective នៅក្នុងសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រនិង hippocampus87,88 ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយវានៅតែត្រូវបានបង្កើតឡើងថាតើឌីខេអេសក៏មានផលប៉ះពាល់ជាបន្តបន្ទាប់ស្រដៀងនឹងការតមអាហារឬអេហ្វ។ ឌី។ អេស (ប្រអប់ទី ១) និងថាតើឌីខេឌីក៏អាចត្រូវបានប្រើដើម្បីការពារថនិកសត្វមានជីវិតពីការពុលនៃការព្យាបាលដោយគីមីដែរឬទេ។ គួរកត់សម្គាល់ថាផលបង្កើតឡើងវិញនៃការតមអាហារឬអេហ្វ។ អាយ។ អេសហាក់ដូចជាលេចចេញជាអតិបរិមាដោយការប្តូរពីរបៀបឆ្លើយតបភាពអត់ឃ្លានដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការបំផ្លាញសមាសធាតុកោសិកានិងមរណភាពនៃកោសិកាជាច្រើននិងរយៈពេលនៃការផ្តល់ចំណីឡើងវិញដែលកោសិកានិងជាលិកាឆ្លងកាត់ ការកសាងឡើងវិញ ២២ ។ ដោយសារតែឌីខេឌីមិនបង្ខំឱ្យចូលទៅក្នុងរបៀបអត់ឃ្លានកុំជំរុញឱ្យមានការបែកបាក់ដ៏ធំនៃសមាសធាតុនិងជាលិកាដែលមិនចាំបាច់និងមិនរាប់បញ្ចូលរយៈពេលកំណត់ពួកគេមិនទំនងជាបណ្តាលឱ្យប្រភេទនៃការបង្កើតឡើងវិញដែលបានសម្របសម្រួលនៅក្នុងការសម្រុះសម្រួល FMD ។

កំហិតកាឡូរី

ខណៈពេលដែលការដាក់កម្រិតកាឡូរីរ៉ាំរ៉ៃ (CR) និងរបបអាហារដែលខ្វះអាស៊ីដអាមីណូជាក់លាក់មានភាពខុសគ្នាខ្លាំងពីការតមអាហារតាមកាលកំណត់ពួកគេចែករំលែកជាមួយការតមអាហារនិងអេឌីអឹមឌីការរឹតត្បិតការជ្រើសរើសច្រើនឬតិចនៅក្នុងសារធាតុចិញ្ចឹមហើយវាមានឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងរោគសញ្ញា ៨៨,៨៩១១១២ ។ CR ជាធម្មតាពាក់ព័ន្ធនឹងការថយចុះថាមពលរ៉ាំរ៉ៃ ២០,៣០% ពីការទទួលទានកាឡូរីស្តង់ដារដែលអាចអោយមនុស្សម្នាក់រក្សាទំងន់ធម្មតា ១១៣,១១៤ ។ វាមានប្រសិទ្ធភាពណាស់ក្នុងការកាត់បន្ថយកត្តាហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនិងការកើតមានជំងឺមហារីកនៅក្នុងសារពាង្គកាយគំរូរួមទាំងបុព្វេសន្និវាស ១០៨,១០៩,១១៤ ។

ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ CR អាចបណ្តាលឱ្យមានផលប៉ះពាល់ដូចជាការផ្លាស់ប្តូររូបរាងរាងកាយបង្កើនភាពត្រជាក់ការថយចុះកម្លាំងភាពមិនប្រក្រតីនៃរដូវការគ្មានកូនការបាត់បង់ចំណង់ផ្លូវភេទជំងឺពុកឆ្អឹងការព្យាបាលស្នាមរបួសយឺតការឃ្លានអាហារការឆាប់ខឹងនិងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីកមានការព្រួយបារម្ភយ៉ាងខ្លាំងថាវាអាចធ្វើឱ្យកង្វះអាហារូបត្ថម្ភកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរហើយវានឹងបណ្តាលឱ្យបាត់បង់នូវបរិមាណរាងកាយធាត់ហួសកម្រិត ។១១,១៣៣១១៦ ។ CR កាត់បន្ថយកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមយ៉ាងលឿនទោះបីវាស្ថិតក្នុងកំរិតធម្មតា ១១១ ក៏ដោយ។ ចំពោះមនុស្សជម្ងឺ CR រ៉ាំរ៉ៃមិនប៉ះពាល់ដល់កំរិត IGF18,113 ទេលើកលែងតែការកំរិតប្រូតេអ៊ីនកម្រិតមធ្យមក៏ត្រូវបានអនុវត្តផងដែរ ១១៧

ការសិក្សាបានបង្ហាញថាដោយកាត់បន្ថយការផ្តល់សញ្ញា mTORC1 នៅក្នុងកោសិកា Paneth, CR បង្កើនមុខងារកោសិកាដើមរបស់វាហើយវាក៏ការពារកោសិកាដើមពោះវៀនពីការខូចខាត ADN របស់ DNA ដែរប៉ុន្តែវាមិនត្រូវបានគេដឹងទេថាតើផលប្រូតូនិកនៃការស្តារឡើងវិញនៅសរីរាង្គផ្សេងទៀតត្រូវបានលើកឡើងដោយ CR ។ ដូច្នេះទិន្នន័យដែលអាចរកបានបង្ហាញថាការតមអាហារនិង FMDs បង្កើតការរំលាយអាហារ, ការបង្កើតឡើងវិញនិងការពារដែលមានលក្ខណៈខុសគ្នានិងប្រហែលជាខ្លាំងជាងអ្វីដែលបានលើកឡើងដោយ KD ឬ CR ។

ការតមអាហារនិងអេឌីអឹមឌីក្នុងការព្យាបាល៖ ផលប៉ះពាល់លើកម្រិតអរម៉ូននិងមេតាប៉ូលីស

ការផ្លាស់ប្តូរកំរិតអ័រម៉ូននិងការរំលាយអាហារជាច្រើនដែលត្រូវបានសង្កេតជាទូទៅក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការតមអាហារមានសមត្ថភាពក្នុងការប្រើឥទ្ធិពល antitumour (ដែលត្រូវបានបន្ថយកម្រិតនៃជាតិស្ករ, IGF1, អាំងស៊ុយលីននិង leptin និងការកើនឡើងកម្រិត adiponectin) 23,120,121 និង / ឬដើម្បីការពារការការពារជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អពីផលប៉ះពាល់ (ដែលត្រូវបានបន្ថយកម្រិតនៃ IGF1 និងជាតិគ្លុយកូស) ។ ដោយសារតែសារធាតុ cedone អាចទប់ស្កាត់ histone deacetylases (HDACs) ការបង្កើនការកើនឡើងនៃរាងកាយ ketone អាចជួយពន្យឺតការលូតលាស់របស់ដុំសាច់និងជំរុញភាពខុសគ្នាតាមរយៈយន្តការ epigenetic 122 ។

ទោះយ៉ាងណាអាស៊ីតអាសេតាខេកទីតត្រូវបានបង្ហាញថាជួយពន្លឿនការលូតលាស់ដុំសាច់ជាក់លាក់ដូចជាមេឡានីនដែលមានជម្ងឺ BRAF123 ដែលបំប្លែងខ្លួន។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនោះដែលមានភ័ស្តុតាងរឹងមាំបំផុតសម្រាប់តួនាទីក្នុងផលប្រយោជន៏នៃការតមអាហារនិង FMDs ប្រឆាំងនឹងជំងឺមហារីកគឺការកាត់បន្ថយកម្រិត IGF1 និងគ្លុយកូស។ នៅកម្រិតម៉ូលេគុលការតមអាហារឬអេហ្វអឹមឌីជួយកាត់បន្ថយរណសិរ្សសញ្ញាដែលមានអាការរោគរួមទាំងIGF1R AKT mTOR S6Kនិងសញ្ញាស៊ីអេហ្វអេភីខេអេសបង្កើនស្វយ័តជួយកោសិកាធម្មតាទប់ទល់នឹងស្ត្រេសនិងលើកកម្ពស់ភាពស៊ាំប្រឆាំងនឹងភាពតានតឹង ២៥.២៩៥៦.១២៤

ភាពធន់ទ្រាំស្ត្រេសនៃភាពតានតឹង: បង្កើនការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំគីមី

ពពួកផ្សិតអ័រម៉ូនអ័រម៉ូនមួយចំនួនដូចជា Ras និង Sch9 (orthologue នៃថនិកសត្វ S6K) អាចបន្ថយភាពធន់ទ្រាំស្ត្រេសនៅក្នុងការរស់នៅគំរូ 27,28 ។ បន្ថែមពីនេះការផ្លាស់ប្តូរដែលធ្វើឱ្យសកម្ម IGF1R, RAS, PI3KCA ឬ AKT ឬថាអសកម្ម PTEN មានវត្តមាននៅក្នុងភាគច្រើននៃមហារីកមនុស្ស 10 ។ រួមគ្នានេះបាននាំឱ្យសម្មតិកម្មដែលថាភាពអត់ឃ្លានអាចបណ្តាលឱ្យមានឥទ្ធិពលផ្ទុយគ្នាចំពោះជំងឺមហារីកធៀបនឹងកោសិកាធម្មតាដោយសារសមត្ថភាពរបស់ពួកគេក្នុងការទប់ទល់នឹងកង្វល់កោសិការួមមានការព្យាបាលដោយគីមី។ និយាយម្យ៉ាងទៀតការអត់ឃ្លានអាចនាំទៅ ឌីផេរ៉ង់ស្យែល ភាពធន់ទ្រាំស្ត្រេស (DSR) រវាងកោសិកាធម្មតានិងកោសិកាមហារីក។

យោងទៅតាមសម្មតិកម្មរបស់អេឌីអេសកោសិកាធម្មតាឆ្លើយតបនឹងភាពអត់ឃ្លានដោយការថយចុះនៃការរីកសាយដែលជាប់ទាក់ទងនិងហ្សែនហ្សែនហ្សែននិង / ឬហ្សែនប្រមូលផ្តុំដែលបង្ខំឱ្យកោសិកាចូលរបៀបថែរក្សាដោយខ្លួនឯងនិងការពារពួកគេពីការខូចខាតដែលបណ្តាលមកពីការព្យាបាលដោយគីមីការព្យាបាលដោយវិទ្យុសកម្មនិងភ្នាក់ងារពុលផ្សេងទៀត។ ផ្ទុយទៅវិញនៅក្នុងកោសិកាមហារីករបៀបថែរក្សាខ្លួនឯងនេះត្រូវបានរារាំងតាមរយៈការផ្លាស់ប្តូរ oncogenic ដែលបណ្តាលឱ្យមានការហាមឃាត់ជាប្រចាំនៃផ្លូវឆ្លើយតបស្ត្រេស ១២ (រូបភាពទី ១) ។ ស្របនឹងម៉ូដែល DSR ភាពអត់ឃ្លានរយៈពេលខ្លីឬការលុបប្រូតូកូហ្សែន ដូចគ្នា (នោះគឺ Sch9 ឬទាំង Sch9 និង Ras2) បង្កើនការការពារ Saccharomyces cerevisiae ប្រឆាំងនឹងភាពតានតឹងដោយសារអុកស៊ីតកម្មឬថ្នាំគីមីដោយរហូតដល់ 100 ដងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងកោសិកាមេមាន់ដែលបង្ហាញពីអ័រម៉ូនអសុរា សមភាគី Ras2val19 ។

លទ្ធផលស្រដៀងគ្នានេះត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងកោសិកាថនិកសត្វ: ការប៉ះពាល់នឹងប្រព័ន្ធការពារជាតិស្ករទាបបានការពារកោសិកា glia កណ្តុរជាដំបូងប្រឆាំងនឹងសារធាតុពុលពីអ៊ីដ្រូសែន peroxide ឬ cyclophosphamide (សារធាតុគីមីព្យាបាលប្រូតេអ៊ីន) ប៉ុន្តែមិនបានការពារកោសិកាមហារីកកណ្តុរ, ស្គមនិងមនុស្សនិងសរសៃកោសិកាមហារីក neuroblastoma ។ ស្របតាមការសង្ក្តទាំងនេះ, ថ្ងៃ 2 ការតមអាហារមានប្រសិទ្ធភាពបង្កើនការរស់រានមានជីវិតរបស់សត្វកណ្តុរដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ដូសូស៊ីសខ្ពស់បើប្រៀបធៀបទៅនឹងកណ្តុរដែលមិនមានកូនហើយបង្កើនការរស់រានមានជីវិតនៃ neuroblastoma allograftbearing សត្វកណ្តុរបានប្រៀបធៀបទៅនឹងសត្វកណ្តុរដែលមានសាច់ដុំមិនមានតមអាហារ។

ការសិក្សាជាបន្តបន្ទាប់បានរកឃើញថាការកាត់បន្ថយសញ្ញា IGF1 ឆ្លើយតបទៅនឹងការតមអាហារការពារបឋម glia និងណឺរ៉ូនប៉ុន្តែមិនមែនកោសិកា glioma និង neuroblastoma ពី cyclophosphamide និងពីសមាសធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មនិងការពារសរសៃអំប្រ៊ីយ៉ុងកណ្តុរពី doxorubicin29 ។ សត្វកណ្តុរដែលខ្វះថ្លើមប្រភេទ IGF1 (LID) សត្វឆ្លងតាមរយៈការលុបហ្សែនថ្លើមមានជម្ងឺ Igf1 ដែលបង្ហាញពីការថយចុះ ៧០,៨០% ក្នុងការសាយភាយកម្រិត IGF70 (កម្រិតប្រហាក់ប្រហែលនឹងសត្វកណ្តុរដែលសម្រេចបានក្នុងរយៈពេល ៧២ ម៉ោង) ២៩.១២៥ ត្រូវបានការពារប្រឆាំងនឹង ថ្នាំព្យាបាលដោយប្រើគីមីចំនួន ៣ ក្នុងចំណោម ៤ ដែលបានធ្វើតេស្តិ៍រួមមានថ្នាំ doxorubicin ។

ការសិក្សាពីប្រវត្តិសាស្រ្តបានបង្ហាញពីរោគសញ្ញានៃជំងឺ myopathy ដែលបង្កដោយ doxorubicin នៅក្នុងសត្វកណ្តុរត្រួតពិនិត្យដែលព្យាបាលដោយ doxorubicin តែមិនមែននៅក្នុងសត្វកណ្តុរ LID ទេ។ នៅក្នុងការពិសោធន៍ជាមួយសត្វខ្លាឃ្មុំមេឡានីនដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយ doxorubicin មិនមានភាពខុសប្លែកគ្នាទាក់ទងនឹងការវិវត្តនៃជំងឺរវាងការត្រួតពិនិត្យនិងសត្វកណ្តុរ LID នោះទេដែលបង្ហាញថាកោសិកាមហារីកមិនត្រូវបានការពារពីការព្យាបាលដោយគីមីដោយបន្ថយកម្រិត IGF1 ។ ប៉ុន្តែជាថ្មីម្តងទៀតសត្វកណ្តុរ LID ដែលមានផ្ទុកដុំសាច់បានបង្ហាញពីអត្ថប្រយោជន៍នៃការរស់រានមានជីវិតបើប្រៀបធៀបជាមួយសត្វដែលគ្រប់គ្រងដោយសមត្ថភាពរបស់វាក្នុងការទប់ទល់នឹងការពុល doxorubicin ។ ដូច្នេះជារួមលទ្ធផលទាំងនេះបានបញ្ជាក់ថាការធ្លាក់ចុះអាយហ្គូហ្វ ១ គឺជាយន្តការសំខាន់ដែលការតមអាហារបង្កើនភាពអត់ធ្មត់នៃការព្យាបាលដោយប្រើគីមី។

ថ្នាំ Dexamethasone និង MTOR inhibitors ត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយក្នុងការព្យាបាលជំងឺមហារីកដោយហេតុថាប្រសិទ្ធភាពរបស់ពួកគេគឺប្រឆាំងនឹងការបញ្ចេញមតិនិង ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអាឡែរហ្សី (នោះគឺ corticosteroids) ឬសម្រាប់ពួកវា antitumour លក្ខណៈសម្បត្តិ (ដែលជា corticosteroids និងថ្នាំ mTOR inhibitors) ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយផលប៉ះពាល់មួយក្នុងចំនោមផលវិបាកសំខាន់ៗនិងជាញឹកញាប់របស់វាគឺ hyperglycaemia។ ស្របតាមសញ្ញាណដែលបង្កើនគ្លុយកូស cAMP PKA សញ្ញា កាត់បន្ថយភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងការពុលនៃឱសថគីមីសាស្ត្រ 12,26,126, ទាំង dexamethasone និង rapamycin បង្កើនការពុលនៃ doxorubicin ក្នុងកោសិកាខួរក្បាលនិងកណ្តុរ។ គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ថាវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីបញ្ច្រាសការពុលបែបនេះតាមរយៈការកាត់បន្ថយកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមតាមរយៈការតមអាហារឬការចាក់អាំងស៊ុយលីន 26 ។

អន្តរាគមន៍ទាំងនេះកាត់បន្ថយសកម្មភាព PKA ខណៈពេលកំពុងបង្កើនសកម្មភាព AMPK និងធ្វើឱ្យសកម្ម EGR1 ដោយបង្ហាញថាសញ្ញាស៊ីអេហ្វអេភីខេអេសឌីធ្វើឱ្យឌីអេសអេអេសឌីលឿនតាមរយៈអេជជីអេស ១ (លេខ ២៦) ។ EGR1 ក៏ជួយលើកកម្ពស់ការបញ្ចេញនូវ peptides cardioprotective ដូចជា atpt natriuretic peptide (ANP) និង B-type natriuretic peptide (BNP) នៅក្នុងជាលិកាបេះដូងដែលរួមចំណែកដល់ភាពធន់ទ្រាំទៅនឹង doxorubicin ។ លើសពីនេះទៀតការតមអាហារនិង / ឬអេហ្វអឹមអេដអាចការពារសត្វកណ្តុរពីជំងឺ doxorubicin ដែលបណ្តាលមកពី cardiomyopathy តាមរយៈការជម្រុញអូតូអ៊ុយហ្គីដែលអាចលើកកម្ពស់សុខភាពកោសិកាដោយកាត់បន្ថយការផលិតអុកស៊ីសែនប្រតិកម្ម (ROS) តាមរយៈការលុបបំបាត់មីតូកូដូរ៉ាដែលមិនដំណើរការនិងដោយការប្រមូលផ្តុំជាតិពុល។

បន្ថែមពីលើការកាត់បន្ថយការពុលដោយសារធាតុគីមីក្នុងកោសិកានិងបង្កើនការរស់រានរបស់សត្វកណ្តុរដែលព្យាបាលដោយគីមីការវដ្តនៃការពន្លឿនការបង្កើតខួរឆ្អឹងខ្នងឡើងវិញនិងការពារភាពស៊ាំដែលបណ្តាលមកពី cyclophosphamide ក្នុងលក្ខណៈទាក់ទងនឹង PKA និង IGF1 ។ ដូច្នេះលទ្ធផលគួរឱ្យទាក់ទាញអារម្មណ៍បង្ហាញពីសក្តានុពលនៃការតមអាហារនិងអេហ្វ។ អាយ។ អេសដើម្បីបង្កើនភាពអត់ធ្មត់នៃការព្យាបាលដោយគីមីនិងជៀសវាងផលប៉ះពាល់ធំ ៗ ។ ដោយសារទិន្នន័យគ្លីនិកដំបូងផ្តល់ការគាំទ្របន្ថែមទៀតចំពោះសក្តានុពលនេះការសិក្សាផ្នែកបឋមទាំងនេះបង្កើតនូវហេតុផលដ៏រឹងមាំសម្រាប់វាយតម្លៃអេឌីអឹមអេសក្នុងការសាកល្បងគ្លីនិកដោយចៃដន្យជាមួយអេស។ អេ។ អេស។

ការយល់ដឹងពីភាពខុសគ្នានៃភាពតានតឹង: បង្កើនការស្លាប់នៃកោសិកាមហារីក

ប្រសិនបើត្រូវបានប្រើតែឯងនោះអន្តរាគមន៍ចំណីអាហារភាគច្រើនរួមទាំងការតមអាហារនិងជំងឺរលាក FMD មានឥទ្ធិពលតិចតួចប្រឆាំងនឹងការវិវត្តនៃជំងឺមហារីក។ យោងទៅតាមសម្មតិកម្មភាពតានតឹងភាពខុសគ្នា (DSS) ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃការតមអាហារឬជម្ងឺរលាក FMD ជាមួយការព្យាបាលលើកទីពីរគឺមានច្រើនណាស់។ សម្មតិកម្មនេះព្យាករណ៍ថាខណៈពេលដែលកោសិកាមហារីកអាចសម្របខ្លួនទៅនឹងកំហាប់អុកស៊ីហ្សែននិងសារធាតុចិញ្ចឹមបានកម្រិតកោសិកាមហារីកជាច្រើនមិនអាចអនុវត្តការផ្លាស់ប្តូរដែលនឹងអនុញ្ញាតឱ្យមានការរស់រានមានជីវិតក្នុងបរិស្ថានកង្វះសារធាតុចិញ្ចឹមនិងពុលដែលបង្កើតឡើងដោយការរួមបញ្ចូលគ្នានៃការតមអាហារនិងការព្យាបាលដោយគីមី , ឧទាហរណ៍។ ពិសោធន៍ដំបូង ៗ នៃជំងឺមហារីកសុដន់ និង កោសិកាជំងឺប្លោកនោមបានរកឃើញការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញមតិនៃហ្សែនដែលទាក់ទងទៅនឹងការរីកសាយភាយឬហ្សែនជីវហ្សុមស្យូមនិងហ្សែនប្រមូលផ្តុំដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងការតមអាហារ។ ការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះត្រូវបានអមដោយការធ្វើឱ្យ AKT និង S11,12K មិនបានរំពឹងទុក, ទំនោរក្នុងការបង្កើតការខូចខាត ROS និង DNA និង ភាពរំជើបរំជួល ទៅឱសថបំផ្លាញ DNA (តាមរយៈ DSS) 11 ។

យើងចាត់ទុកការឆ្លើយតបមិនត្រឹមត្រូវនៃកោសិកាមហារីកចំពោះលក្ខខណ្ឌប្រែប្រួលរួមទាំងការកាត់បន្ថយកម្រិត IGF1 និងកំរិតជាតិស្ករដែលបណ្តាលមកពីការតមអាហារឬជំងឺរលាក FMD ដែលជាយន្តការដ៏សំខាន់នៅក្រោម antitumour លក្ខណៈសម្បត្តិនៃអន្តរាគមន៍អាហារបំប៉នទាំងនេះនិងអត្ថប្រយោជន៍សក្តានុពលរបស់វាសម្រាប់ការបែងចែកផលប៉ះពាល់នៃការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគលើកោសិកាធម្មតានិងកោសិកាសាហាវ ១១, ១២ (រូបភាពទី ១) ។ ស្របតាមសម្មតិកម្មឌីអេសអេសវដ្តនៃការតមអាហារតាមកាលកំណត់ឬ FMDs គឺគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីបន្ថយការលូតលាស់នៃប្រភេទជាច្រើន។ ដុំមហារីក កោសិការាប់ចាប់ពីកោសិកាកោសិកាដុំសាច់រឹងរហូតដល់កោសិកាឈាមសឡៃឡាក់ក្នុងកូនកណ្តុរនិងសំខាន់បំផុតគឺត្រូវរំញោចកោសិកាមហារីកទៅនឹងការព្យាបាលដោយប្រើគីមីការព្យាបាលដោយប្រើវិទ្យុសកម្មនិងការប្រើ kinase inhibitors (TKIs) ១១.១៧.២២.២៥.៥០.៥.៥៤ ៥៧, ៥៩.៦០.១២៤.១២៧.១២៨ ។

តាមរយៈការកាត់បន្ថយភាពអាចរកបាននៃជាតិគ្លុយកូសនិងបង្កើនអាស៊ីតខ្លាញ់? -oxidation, តមឬ FMDs ក៏អាចជំរុញការផ្លាស់ប្តូរពីគ្លីកូកូហ្សែន (បែបផែន Warburg) ទៅជា phosphorylation អុកស៊ីតកម្ម mitochondrial នៅក្នុងកោសិកាមហារីកដែលចាំបាច់សម្រាប់ទ្រទ្រង់ដល់ការលូតលាស់កោសិកាមហារីកក្នុងបរិដ្ឋានកង្វះសារធាតុចិញ្ចឹមបំផុត។ (រូបភាពទី ២) ។ ការផ្លាស់ប្តូរនេះនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃផលិតកម្ម ROS ១១ ដែលជាលទ្ធផលនៃការបង្កើនសកម្មភាពផ្លូវដង្ហើមផ្នែក mitochondrial ហើយវាក៏អាចពាក់ព័ន្ធនឹងការកាត់បន្ថយសក្តានុពលនៃការធ្វើបដិវត្តកោសិកាដោយសារតែការថយចុះការសំយោគ glutathione ពីគ្លីកូលីស្យូមនិងផ្លូវផូផូស្វូស្យូម ៥០ ។ ប្រសិទ្ធភាពរួមនៃការបង្កើន ROS និងកាត់បន្ថយការការពារប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មជួយបង្កើនភាពតានតឹងក្នុងអុកស៊ីតកម្មនៅក្នុងកោសិកាមហារីកនិងពង្រីកសកម្មភាពរបស់គីមីព្យាបាល។ គួរកត់សម្គាល់ថាដោយសារតែសកម្មភាព glycolytic ខ្ពស់ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយផលិតកម្មឡាក់ទិចខ្ពស់គឺអាចព្យាករណ៍ពីការឈ្លានពាននិងទំនោរទៅនឹងមេតាប៉ូលីសក្នុងប្រភេទជាច្រើននៃជំងឺមហារីក ១២៩ ផលប៉ះពាល់ប្រឆាំងនឹងវ៉ាស៊ីនតោននៃការតមអាហារឬអេហ្វអឹមឌីមានសក្តានុពលមានប្រសិទ្ធភាពជាពិសេសប្រឆាំងនឹងជំងឺមហារីកដែលឆាប់ខឹងនិងមេតាប៉ូលីស។

ក្រៅពីការផ្លាស់ប្តូរការរំលាយអាហារការតមអាហារឬជំងឺរលាក FMD បង្កឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរផ្សេងទៀតដែលអាចជំរុញ DSS ក្នុងកោសិកាមហារីកលំពែង។ ការតមអាហារបង្កើនកម្រិតនៃការបញ្ចេញមតិ តុល្យភាព អ្នកដឹកជញ្ជូនណ័រទីស្យូទី ១ (អិលធី ១) ដែលជាអ្នកដឹកជញ្ជូនត្បូងគ្រីកូទិកឆ្លងកាត់ភ្នាសប្លាស្មានាំឱ្យមានសកម្មភាពប្រសើរឡើងនៃថ្នាំនេះ ១២៨ ។ នៅក្នុងកោសិកាមហារីកសុដន់ការតមអាហារបណ្តាលឱ្យ SUMO1- សំរបសំរួលនិង / ឬ SUMO1- សំរួលសំរួលនៃ REV128, DNA polymerase និងប្រូតេអ៊ីន p2 -3 ។ ការកែប្រែនេះជួយកាត់បន្ថយសមត្ថភាពរបស់ REV1 ក្នុងការទប់ស្កាត់ p53 ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃការចម្លងឆ្លងនៃ p127 ដែលទាក់ទងនឹងហ្សែនដែលគាំទ្រដល់អាប៉ូប៉េទីកហើយទីបំផុតទៅការស្លាប់របស់កោសិកាមហារីក (រូបភាពទី ២) ។ ការតមអាហារក៏ជួយបង្កើនសមត្ថភាពរបស់ TKIs ដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងជាទូទៅដើម្បីបញ្ឈប់ការលូតលាស់កោសិកាមហារីកនិង / ឬការស្លាប់ដោយពង្រឹងការទប់ស្កាត់សញ្ញា MAPK ហើយដោយហេតុនេះរារាំងការបញ្ចេញហ្សែនទាក់ទងនឹងកត្តាបញ្ជូនអេកូអេសអេហ្វប៉ុន្តែក៏កាត់បន្ថយការទទួលយកជាតិគ្លុយកូស ១៧.៥៤ ។

ចុងបញ្ចប់ការតមអាហារអាចបង្កើនការទទួលថ្នាំលាប Leptin និងផ្នែកខាងក្រោម សញ្ញា តាមរយៈប្រូតេអ៊ីន PR / SET domain 1 (PRDM1) និងរារាំងការចាប់ផ្តើមនិងបញ្ច្រាស់ការវិវត្តនៃកោសិកា B និង T cell lymphoblastic ស្រួចស្រាវ។ ជំងឺមហារីកឈាម (ALL) ប៉ុន្តមិនូវអាលុយមីញ៉ូមតឹងទ ជំងឺមហារីកឈាម (អេមអិល) ៥៥ ។ អ្វីដែលគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ការសិក្សាឯករាជ្យបានបង្ហាញថាអ្នកដែលឈានមុខគេនៃកោសិកាខបង្ហាញពីការរឹតត្បិតរ៉ាំរ៉ៃក្នុងការផ្គត់ផ្គង់គ្លុយកូសនិងថាមពលដែលកំណត់ដោយកត្តាចម្លង PAX55 និង IKZF5 (លេខ ១៣០) ។ ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនក្នុងហ្សែនដែលបំប្លែងសារជាតិប្រូតេអ៊ីនទាំងពីរនេះដែលមានច្រើនជាង ៨០% នៃករណីមុនកោសិកា B ត្រូវបានបង្ហាញថាបង្កើនកម្រិតជាតិគ្លុយកូសនិង ATP ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយការបង្កើតឡើងវិញ PAX1 និង IKZF130 នៅក្នុងកោសិកា pre--All នាំឱ្យមានវិបត្តិថាមពលនិងការរលាយកោសិកា។ រួមជាមួយការសិក្សាលើកមុនការងារនេះបង្ហាញថាអ្វីៗទាំងអស់អាចងាយនឹងបញ្ហាសារធាតុចិញ្ចឹមនិងថាមពលដែលដាក់ដោយការតមអាហារអាចតំណាងឱ្យបេក្ខជនគ្លីនិកល្អសម្រាប់ការធ្វើតេស្តប្រសិទ្ធភាពនៃការតមអាហារឬអេហ្វអឹមឌី។

គួរកត់សម្គាល់ថាប្រភេទកោសិកាមហារីកជាច្រើនរួមទាំងអេមអិល ២៩ អាចទទួលបានភាពធន់ដោយជៀសវាងការផ្លាស់ប្តូរមេតាប៉ូលីសដែលកំណត់ដោយការតមអាហារឬអេហ្វ។ អាយ។ អេសដែលជាលទ្ធភាពមួយដែលត្រូវបានកើនឡើងបន្ថែមទៀតដោយតំណរមេតាប៉ូលីសដែលបញ្ជាក់ពីជំងឺមហារីកជាច្រើន។ ដូច្នេះគោលដៅសំខាន់សម្រាប់អនាគតដ៏ខ្លីគឺដើម្បីកំណត់ប្រភេទជំងឺមហារីកដែលងាយនឹងទទួលរបបអាហារបំប៉នទាំងនេះតាមរយៈមេកានិចជីវឧស្ម័ន។ ម៉្យាងវិញទៀតនៅពេលដែលផ្សំជាមួយការព្យាបាលតាមស្តង់ដារការតមអាហារឬអេហ្វអឹមអេសកម្រកើតមានណាស់ដែលនាំឱ្យមានភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងគំរូកណ្តុរមហារីកហើយភាពធន់នឹងការតមអាហាររួមជាមួយការព្យាបាលដោយប្រើគីមីក៏មិនធម្មតាដែរនៅក្នុងការសិក្សានៅវីថូដែលបញ្ជាក់ពីសារៈសំខាន់នៃការរកឃើញវិធីព្យាបាល។ នៅពេលបញ្ចូលជាមួយអេឌីអឹមអេសធ្វើឱ្យមានឥទ្ធិពលពុលខ្លាំងប្រឆាំងនឹងកោសិកាមហារីកជាមួយនឹងការពុលតិចតួចបំផុតចំពោះកោសិកានិងជាលិកាធម្មតា ១១.១៧.៥០.៥៥ ៥៧.៥៩.១២៤ ។

ការលើកកម្ពស់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់ Antitumour ដោយការតមអាហារឬជំងឺរលាក FMD

ទិន្នន័យថ្មីៗបានបង្ហាញថាការតមអាហារឬជំងឺរលាក FMD ដោយខ្លួនពួកគេផ្ទាល់ហើយនិងកាន់តែច្រើននៅពេលរួមបញ្ចូលជាមួយការព្យាបាលដោយប្រើគីមីការបង្កអោយមានការរីកលូតលាស់នៃតំណពូជ lymphoid និងលើកកម្ពស់ ដុំមហារីក ការវាយប្រហារប្រព័ន្ធភាពស៊ាំតាមរយៈយន្តការផ្សេងៗគ្នា ២៥.៥៦.៦០.១២៤ ។ FMD បានកាត់បន្ថយការបញ្ចេញមតិ HO25,56,60,124 ដែលជាប្រូតេអ៊ីនផ្តល់ការការពារប្រឆាំងនឹងការបំផ្លាញអុកស៊ីតកម្មនិងជំងឺ apoptosis នៅក្នុងកោសិកាមហារីកក្នុង vivo ប៉ុន្តែបានបង្កើនការបញ្ចេញមតិ HO1 នៅក្នុងកោសិកាធម្មតា ១២៤.១៣១ ។ ការថយចុះកម្តៅ HO1 នៅក្នុងកោសិកាមហារីកធ្វើសំរបសំរួលគីមីវិទ្យាដែលបង្កើតឡើងដោយអេហ្វ។ អាយ។ អេសដោយបង្កើនស៊ីធី ៨៨ + ស៊ីអ៊ីតធី - ស៊ីស៊ីតដែលពឹងផ្អែកលើដុំសាច់ដែលអាចត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការថយចុះនៃកោសិកា T ដែលមានបទប្បញ្ញត្តិ ១២៤ (រូបភាពទី ២) ។ ការសិក្សាមួយផ្សេងទៀតដែលបានបញ្ជាក់ពីសមត្ថភាពនៃការតមអាហារឬអេហ្វ។ អេ។ អាយ។ អិមនិងហ្សែមមីហ្សែនក្នុងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវភាពស៊ាំនឹងភាពស៊ាំរបស់តាមិកបង្ហាញថាផលប៉ះពាល់នៃការតមអាហារឬអេហ្វ។ អេស។ អេសអាចអនុវត្តចំពោះអ្នកដែលមានសមត្ថភាពស្វិតប៉ុន្តែមិនចុះខ្សោយសាច់ដុំទេមហារីក ៥៦ ។ ទីបំផុតការសិក្សាថ្មីៗអំពីការតមអាហាររយៈពេល ២ ថ្ងៃក្នុងរយៈពេល ២ សប្តាហ៍ក្នុងគំរូមហារីកមហារីកកណ្តុរបានបង្ហាញថាតាមរយៈការធ្វើឱ្យស្វយ័តនៅក្នុងកោសិកាមហារីកធ្វើឱ្យការបញ្ចេញមតិ CD124,131 ថយចុះហើយជាហេតុធ្វើឱ្យផលិតកម្មអាដូណូស្យូមថយចុះដោយកោសិកាមហារីក ៦០ ។ នៅទីបំផុតការធ្លាក់ចុះស៊ីឌី ៧៣ តាមរយៈការតមអាហារត្រូវបានបង្ហាញដើម្បីការពារការផ្លាស់ប្តូរម៉ាក្រូទៅនឹងអេណូអេស្យូស្យូស្យូមអេហ្វអេស (រូបភាពទី ២) ។ ផ្អែកលើមូលដ្ឋាននៃការសិក្សាទាំងនេះវាត្រូវបានគេអំពាវនាវឱ្យប៉ាន់ស្មានថាអេឌីអឹមអេសអាចមានអត្ថប្រយោជន៍ជាពិសេសជំនួសឱ្យឬរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយឧបករណ៍ទប់ស្កាត់ភាពស៊ាំ 1 វ៉ាក់សាំងមហារីកឬថ្នាំដទៃទៀតដែលជម្រុញឱ្យ antitumour អភ័យឯកសិទ្ធិ, រួមបញ្ចូលទាំងការព្យាបាលគីមីសាស្ត្រធម្មតាខ្លះ 133 ។

របបអាហារប្រឆាំងនឹងអ័រម៉ូនក្នុងម៉ូដែលកណ្ដុរ

ជារួមលទ្ធផលនៃការសិក្សាមុនកាលកំណត់នៃការតមអាហារឬអេហ្វ។ ឌី។ អេ។ ចំពោះគំរូមហារីកសត្វរួមទាំងគំរូមហារីកមហារីក (តារាងទី ២) បង្ហាញថាការតមអាហារតាមកាលកំណត់ឬអេហ្វ។ អាយ។ អេទទួលបានផលប្រឆាំងនឹងថ្នាំសំលាប់មេរោគនិងសកម្មភាពនៃការព្យាបាលដោយគីមីនិង TKI ខណៈពេលដែលមានឥទ្ធិពលការពារនិងបង្កើតឡើងវិញ។ នៅក្នុងសរីរាង្គច្រើន ២២,២៥ ។ ការសំរេចបាននូវផលប៉ះពាល់ដូចគ្នាដោយមិនចាំបាច់តមនិង / ឬអេហ្វ។ អាយ។ អេសត្រូវទាមទារអោយមានការកំណត់អត្តសញ្ញាណជាមុនសិនហើយបន្ទាប់មកការប្រើប្រាស់ថ្នាំដែលមានប្រសិទ្ធិភាពថ្លៃនិងពុលញឹកញាប់និងប្រហែលជាគ្មានគុណប្រយោជន៍ក្នុងការការពារកោសិកាដែលមានសុខភាពល្អទេ។ គួរកត់សម្គាល់ថាយ៉ាងហោចណាស់មានការសិក្សាចំនួន ២ យ៉ាងដែលរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយប្រើគីមីបានបង្ហាញថាជាអន្តរាគមន៍តែមួយគត់ដែលអាចសម្រេចបាននូវការថយចុះនៃដុំសាច់ពេញលេញឬការរស់រានមានជីវិតយូរអង្វែងនៅក្នុងប្រភាគថេរនៃសត្វដែលត្រូវបានព្យាបាល។

KDs រ៉ាំរ៉ៃក៏បង្ហាញផងដែរ ដុំមហារីក ប្រសិទ្ធភាពពន្យាពេលនៃការលូតលាស់នៅពេលប្រើជាការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំជាពិសេសចំពោះគំរូមហារីកកណ្តុរ ៧៧,៧៨,៨០,៨២,៨៤,១៣៤ ។ Gliomas នៅក្នុងសត្វកណ្តុរដែលត្រូវបានរក្សានៅលើឌីស៊ីរ៉ាំរ៉ៃបានកាត់បន្ថយការបង្ហាញនៃអ៊ីដ្រូហ្សែនកាបូអ៊ីដ្រាតខនទី ៩ និងកត្តាថយចុះកម្តៅអ៊ីដ្រូហ្ស៊ីia ១? ម៉ាទ្រីស metalloproteinase 77,78,80 និង vimentin) ៨៦ ។ នៅក្នុងគំរូសត្វកណ្តុរដែលមានរាងដូចសត្វកណ្តុរសត្វកណ្តុរបានអោយចំណី KD បង្ហាញការកើនឡើង ដុំសាច់ប្រតិកម្ម ការឆ្លើយតបភាពស៊ាំខាងក្នុងនិងអាដាប់ធ័រដែលត្រូវបានសំរបសំរួលជាចម្បងដោយកោសិកា CD8 + T ។ ឌីខេឌីត្រូវបានបង្ហាញដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវសកម្មភាពនៃការព្យាបាលដោយកាបូអ៊ីដ្រាតស៊ីក្លូហ្វូមមីដនិងការព្យាបាលដោយប្រើវិទ្យុសកម្មនៅក្នុងជំងឺក្លីម៉ាម៉ាមហារីកសួត។ និង ម៉ូដែលកណ្តុរ neuroblastoma ៧៣ ៧៥.១៣៥ ។ លើសពីនេះទៀតការសិក្សានាពេលថ្មីៗនេះបានបង្ហាញថាឌីខេអាចមានប្រយោជន៍ខ្លាំងក្នុងការរួមផ្សំជាមួយនឹងថ្នាំទប់ PI73K ។ តាមរយៈការទប់ស្កាត់អាំងស៊ុយលីន សញ្ញាភ្នាក់ងារទាំងនេះលើកកំពស់ការរំលាយ glycogen នៅក្នុងថ្លើមនិងទប់ស្កាត់ការស្រូបយកជាតិស្ករនៅសាច់ដុំឆ្អឹងដែលនាំទៅរកការពន្យារពេល។ hyperglycaemia និងចំពោះការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនដែលមានសំណងពីលំពែង (បាតុភូតមួយដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាអ៊ីនស៊ុលលីនឆ្លើយតបវិញ) នៅក្នុងវេននេះ បង្កើន នៅក្នុងកម្រិតអាំងស៊ុយលីនដែលអាចត្រូវបានអូសបន្លាយជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនធ្វើឱ្យសកម្មPI3K mTOR សញ្ញា in ដុំសាច់ដែលជាការកំណត់យ៉ាងខ្លាំងដល់អត្ថប្រយោជន៍នៃថ្នាំ PI3K inhibitors ។ ថ្នាំ KD ត្រូវបានគេបង្ហាញថាមានប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់ក្នុងការបង្ការប្រតិកម្មអាំងស៊ុយលីនក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងថ្នាំទាំងនេះនិងដើម្បីធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវសកម្មភាពប្រឆាំងនឹងមហារីករបស់ពួកគេ។ ជាចុងក្រោយយោងទៅតាមការស្រាវជ្រាវមួយលើម៉ូលក្លាស៊ីសដែលបង្ករឱ្យដុំសាច់កណ្តុរ (MAC16 tumors), KDs អាចជួយការពារការបាត់បង់ជាតិខ្លាញ់និងជាតិខ្លាញ់មិនមានជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីក 85 ។

CR បានកាត់បន្ថយដុំសាច់មហារីកក្នុងគំរូមហារីកកណ្តុរហ្សែនគំរូកណ្តុរដែលមានដុំសាច់ដុះដោយឯកឯងនិងមហារីកបង្កជាគំរូមហារីកកណ្តុរក៏ដូចជាស្វា ៩៩,៩២,៩៧,៩៨,១០១,១០២,១០៤,១០៦,១០៨,១០៩,១៣៦ ១៣៨ ។ ផ្ទុយទៅវិញការសិក្សាមួយបានរកឃើញថា CR តាំងពីវ័យកណ្តាលពិតជាបង្កើនអត្រានៃការកើតជំងឺប្លាស្មាក្នុងកោសិកា C91,92,97,98,101,102,104Bl / 106,108,109,136 កណ្តុរ ១៣៩ ។ ទោះយ៉ាងណានៅក្នុងការសិក្សាដដែល CR បានពង្រីកអាយុកាលអតិបរមាប្រមាណ ១៥% ហើយការកើនឡើងនូវករណីមហារីកត្រូវបានគេសន្មតថាបណ្តាលមកពីការកើនឡើងអាយុវែងរបស់សត្វកណ្តុរដែលស្ថិតនៅក្រោម CR ដែលជាអាយុដែល ដុំសាច់ សត្វកណ្តុរដែលបានទទួលការស្លាប់ CR និងបានស្លាប់ ដុំសាច់ សត្វកណ្តុរដែលទទួលរងនូវការស្លាប់របស់ CR ។ ដូច្នេះអ្នកនិពន្ធបានសន្និដ្ឋានថា CR អាចពន្យារការផ្សព្វផ្សាយនិង / ឬវិវត្តនៃមហារីក lymphoid ដែលមានស្រាប់។ ការវិភាគមេតាប្រៀបធៀប CR ដែលរ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹង CR ដែលមិនទៀងទាត់ទាក់ទងនឹងសមត្ថភាពរបស់ពួកគេក្នុងការការពារជំងឺមហារីកក្នុងទឹកកាមបានសន្និដ្ឋានថា CR ដែលមិនជាប់លាប់មានប្រសិទ្ធភាពជាងក្នុងម៉ូដែលកណ្តុរដោយហ្សែនប៉ុន្តែវាមានប្រសិទ្ធភាពតិចជាងចំពោះម៉ូដែលសត្វកណ្តុរដែលផលិតដោយគីមី។ CR ត្រូវបានគេបង្ហាញថាមានភាពយឺតយ៉ាវ ដុំមហារីក និង / ឬដើម្បីពង្រីកការរស់រានរបស់កណ្តុរនៅក្នុងគំរូកណ្តុរមហារីកជាច្រើនរួមទាំង ovarian និងមហារីកលំពែង 140,94 និង neuroblastoma81 ។

សំខាន់ជាងនេះ, CR បានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវសកម្មភាពនៃការព្យាបាលប្រឆាំងមហារីកនៅក្នុងគំរូមហារីកជាច្រើនរួមទាំងសកម្មភាពនៃ antigF1R antibody (ganitumab) ប្រឆាំងនឹងជំងឺមហារីកប្រូស្តាត 141, cyclophosphamide ប្រឆាំងនឹងកោសិកា neuroblastoma 135 និង inhibit autophagy ក្នុង xenografts នៃ HRAS -G12Vtransformed មរតកកូនកណ្តុរកោសិកា epithelial កោសិកា 100 ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ CR ឬ KD រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងថ្នាំប្រឆាំងមហារីកហាក់ដូចជាមិនសូវមានប្រសិទ្ធភាពជាងការតមអាហារ។ ការសិក្សាលើកណ្តុរមួយបានរកឃើញថាផ្ទុយគ្នាទៅនឹងការតមអាហារតែម្នាក់ឯង CR មិនត្រឹមតែអាចកាត់បន្ថយការលូតលាស់នៃជំងឺ gliomas កណ្តុរ GL26 បានទេហើយផ្ទុយទៅវិញចំពោះការតមអាហាររយៈពេលខ្លី CR មិនបានបង្កើនសកម្មភាព cisplatin ប្រឆាំងនឹងសុដន់ 4T1 ក្រោមស្បែក tumours51 ។ ក្នុងការសិក្សាដូចគ្នានេះការតមអាហារក៏បង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់ជាង CR និង KD ផងដែរក្នុងការបង្កើនភាពទ្រទ្រង់របស់ doxorubicin51 ។ ទោះបីជាការតមអាហារឬជម្ងឺរលាក FMD ក៏ដោយក៏ CR និង KD ទំនងជាធ្វើសកម្មភាពនិងកែប្រែការត្រួតគ្នា សញ្ញា ផ្លូវដង្ហើមការតមអាហារឬជម្ងឺរលាក FMD ប្រហែលជាប៉ះពាល់ដល់យន្តការបែបនេះយ៉ាងខ្លាំងក្លានៅក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃរយៈពេលអតិបរមាពីរបីថ្ងៃ។

ដំណាក់កាលនៃការបញ្ចូលអាហារអាចមាននៅពេលនោះ ពេញចិត្ត ការងើបឡើងនៃ homeostasis នៃអង្គការទាំងមូលនោះទេប៉ុន្តែក៏មានសកម្មភាពនិងពង្រឹងយន្តការដែលអាចជំរុញការទទួលស្គាល់និងការដកយកចេញនៃ ដុំមហារីក បង្កើតឡើងវិញនូវកោសិកាដែលមានសុខភាពល្អ។ CR និង KD គឺជាការធ្វើអន្តរាគមន៍រ៉ាំរ៉ៃដែលអាចទប់ស្កាត់ផ្លូវដែលមានសារធាតុចិញ្ចឹមបានតិចតួចប៉ុណ្ណោះដោយមិនចាំបាច់ឈានទៅដល់កម្រិតជាក់លាក់ណាមួយដែលចាំបាច់ដើម្បីបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំប្រឆាំងមហារីកឡើយខណៈពេលកំពុងដាក់បន្ទុកធ្ងន់ហើយជាញឹកញាប់វាជាការសម្រកទម្ងន់។ CR និង KD ជាថ្នាំរបបអាហាររ៉ាំរ៉ៃចំពោះអ្នកជំងឺមហារីកមានការពិបាកក្នុងការអនុវត្តហើយទំនងជាប្រឈមនឹងគ្រោះថ្នាក់ដល់សុខភាព។ CR អាចនឹងនាំទៅរកការបាត់បង់សរីរៈមិនធម្មតានិងកាត់បន្ថយអរម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីតនិងមុខងារនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ 142 ។ KDs រ៉ាំរ៉ៃក៏ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងស្រដៀងគ្នាដែរទោះបីផលប៉ះពាល់តិចតួចក៏ដោយ។ ដូច្នេះវដ្តនៃការតមអាហារនិងវដ្តនៃជំងឺរលាក FMD ដែលមានរយៈពេលតិចជាងថ្ងៃ 143 ត្រូវបានអនុវត្តរួមជាមួយការព្យាបាលតាមស្តង់ដារមានសក្តានុពលខ្ពស់ដើម្បីធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការព្យាបាលជំងឺមហារីកខណៈពេលដែលបន្ថយផលប៉ះពាល់របស់វា។ គួរកត់សំគាល់វានឹងមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការសិក្សាពីឥទ្ធិពលនៃការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ FMDs តាមកាលកំណត់និង KDs រ៉ាំរ៉ៃ និង ការព្យាបាលស្ដង់ដារជាពិសេសសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺមហារីកឈ្លានពានដូចជាជំងឺប្លោកនោម។

ការតមអាហារនិងជំងឺរលាក FMDs ក្នុងការទប់ស្កាត់ជំងឺមហារីក

ការសិក្សាអំពីរោគរាតត្បាតនិងការសិក្សាលើសត្វរួមមានសត្វស្វា 108,109,144 និងមនុស្សដែលគាំទ្រការយល់ឃើញថា CR និងរ៉ាំរ៉ៃនិង / ឬជំងឺរលាក FMD អាចមានផលប៉ះពាល់ការពារជំងឺមហារីកលើមនុស្ស។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ CR មិនសូវត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងប្រជាជនទូទៅទេដោយសារបញ្ហានៃការអនុលោមតាមច្បាប់និងផលប៉ះពាល់ដែលអាចធ្វើបាន 115 ។ ដូច្នេះខណៈដែលអនុសាសន៍ដែលមានមូលដ្ឋានលើភស្តុតាងនៃចំណីអាហារដើម្បីជៀសវាងការជក់បារីក៏ដូចជាការណែនាំរបៀបរបបរស់នៅដើម្បីកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺមហារីកត្រូវបានបង្កើតឡើង 6,8,9,15 គោលដៅឥឡូវនេះគឺដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណនិងអាចធ្វើទៅតាមស្តង់ដារនៃការអត់ធ្មត់ល្អរបបអាហារប្រចាំថ្ងៃតាមកម្រិតទាបឬគ្មាន ផលប៉ះពាល់និងវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពការពារជំងឺមហារីករបស់ពួកគេនៅក្នុងការស្រាវជ្រាវគ្លីនិក។

ដូចដែលបានរៀបរាប់ខាងលើវដ្តពងប៊ីព៌ាធ្វើឱ្យថយចុះនៃ IGF1 និងជាតិស្ករនិងការកើនឡើងនៃរូបរាង IGFBP1 និងកេតូនដែលមានការប្រែប្រួលស្រដៀងនឹងអ្វីដែលបណ្តាលមកពីការតមអាហារដោយខ្លួនវាផ្ទាល់និងជាធាតុផ្សំនៃការឆ្លើយតបតមអាហារ 22 ។ នៅពេលដែលកណ្តុរ C57Bl / 6 (ដែលកើតឡើងដោយឯកឯង ដុំសាច់ជាលិការ lymphoma ភាគច្រើននៅពេលពួកគេអាយុ) ត្រូវបានគេញ៉ាំដូចជារលាក FMD អស់រយៈពេល 4 ពីរដងក្នុងមួយខែចាប់ផ្តើមពីអាយុកណ្តាលនិងរបបអាហាររារាំងក្នុងអំឡុងពេលរវាងវដ្តនៃជំងឺរលាក FMD អត្រានៃជំងឺរលាកសាច់ដុំត្រូវបានកាត់បន្ថយពីប្រមាណ 70% នៅក្នុងកណ្ដុរលើការគ្រប់គ្រង របបអាហារទៅចំនួនប្រហែល 40% នៅលើសត្វកណ្តុរនៅក្នុងក្រុមការងារ FMD (កាត់បន្ថយ 43% ជាសរុប) 22 ។ លើសពីនេះទៀតជម្ងឺរលាក FMD បានពន្យារពេលជាង 20 ខែនៃការកើតមាននៃការស្លាប់ទាក់ទងនឹងការទាក់ទងនឹងស្បែកក្បាលហើយចំនួននៃសត្វដែលមានដំបៅមិនធម្មតាច្រើនគឺខ្ពស់ជាងបីដងក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យជាងនៅលើសត្វកណ្តុរ FMD ដែលបង្ហាញថាមានមនុស្សជាច្រើន ដុំសាច់ នៅក្នុងកណ្ដុរ FMD មានភាពឈ្លានពានតិចតួចឬមិនសូវល្អ។

ការស្រាវជ្រាវពីមុននៃការតមអាហារថ្ងៃជំនួសដែលត្រូវបានធ្វើលើកណ្តុរកណ្តាលអស់រយៈពេលសរុបចំនួន 4 ខែនោះក៏បានរកឃើញថាការតមអាហារបានកាត់បន្ថយការកើតមាននៃជំងឺមហារីកកូនកណ្តុរដែលនាំវាពី 33% (សម្រាប់កណ្តុរគ្រប់គ្រង) ទៅ 0% សត្វ) 145 ទោះបីជារយៈពេលខ្លីនៃការសិក្សាវាមិនត្រូវបានគេដឹងថាតើរបបអាហារតមអាហារនេះត្រូវបានការពារឬក៏ពន្យារពេល។ ដុំមហារីក ចាប់ផ្តើម។ លើសពីនេះទៀតការតមអាហារថ្ងៃក្រោយតម្រូវឱ្យមានការតមអាហារត្រឹមតែ 15 ក្នុងមួយខែក្នុងមួយខែប៉ុណ្ណោះចំណែកឯការពិសោធ FMD ដែលបានពិពណ៌នាលើសត្វកណ្តុរខាងលើត្រូវបានគេដាក់លើរបបអាហារដែលផ្តល់បរិមាណអាហារត្រឹមតែចំនួន 8 ថ្ងៃក្នុងមួយខែ។ ចំពោះមនុស្សវដ្ដទឹក 3 នៃ FMD ថ្ងៃ 5 ថ្ងៃម្តងក្នុងមួយខែត្រូវបានបង្ហាញដើម្បីកាត់បន្ថយការធាត់ពោះនិងសញ្ញានៃការរលាកក៏ដូចជា IGF1 និងកំរិតជាតិស្ករនៅក្នុងប្រធានបទដែលមានកម្រិតសម្គាល់ខ្ពស់ 62 ដែលបង្ហាញថាការប្រើប្រាស់ FMD តាមកាលកំណត់អាចមានសក្តានុពល ផលប៉ះពាល់ការពារចំពោះការទាក់ទងនឹងការធាត់ឬទាក់ទងនឹងការរលាកក៏ប៉ុន្តែក៏មានមហារីកដទៃទៀតនៅលើមនុស្សដែរដូចដែលវាត្រូវបានគេបង្ហាញចំពោះសត្វកណ្តុរដែរ។

ហេតុដូច្នេះលទ្ធផលនៃការស្រាវជ្រាវមុន ៗ រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងទិន្នន័យគ្លីនិកអំពីប្រសិទ្ធភាពនៃជម្ងឺរលាក FMD លើកត្តាហានិភ័យ ពាក់ព័ន្ធនឹងវ័យចំណាស់ ជំងឺរួមទាំងជំងឺមហារីក 62 បានផ្តល់ការគាំទ្រដល់ការស្រាវជ្រាវថ្មីៗអំពីជម្ងឺរលាក FMD ដែលជាឧបករណ៍មានប្រសិទ្ធភាពមួយដើម្បីការពារជំងឺមហារីកក៏ដូចជាថ្នាំដទៃទៀត។ ពាក់ព័ន្ធនឹងវ័យចំណាស់ ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងមនុស្ស។

ការអនុវត្តន៍គ្លីនិកនៅក្នុងជំងឺមហារីក

ការសិក្សាបួនលទ្ធភាពនៃការតមអាហារនិងជំងឺរលាក FMD នៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលកំពុងព្យាបាលដោយប្រើសារធាតុគីមីត្រូវបានគេបោះពុម្ភផ្សាយថាជាថ្ងៃ 52,53,58,61 ។ នៅក្នុងករណីនៃអ្នកជំងឺ 10 ដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញថាមានប្រភេទផ្សេងៗនៃជំងឺមហារីករួមទាំងមហារីកសុដន់ក្រពេញប្រូស្តាតអូវ៉ែរស្បូនសួតនិងមហារីកក្រពេញអញ្ចាញធ្មេញដែលបានតមដោយស្ម័គ្រចិត្តរហូតដល់ 140hours មុននិង / ឬរហូតដល់ 56hours បន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយប្រើគីមីមិនមានផលប៉ះពាល់សំខាន់ៗទេ។ ដោយការតមអាហារដោយខ្លួនឯងក្រៅពីភាពស្រេកឃ្លាននិងភាពស្រៀវស្រើបត្រូវបានរាយការណ៍ថា 58 ។ អ្នកជំងឺទាំងនោះ (6 នាក់) ដែលបានទទួលការព្យាបាលដោយសារធាតុគីមីដោយគ្មានការតមអាហារបានរាយការណ៍ពីការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃការអស់កម្លាំងភាពទន់ខ្សោយនិងបញ្ហាមិនធម្មតានៃក្រពះពោះវៀនអំឡុងពេលតមអាហារ។ លើសពីនេះទៅទៀត, ចំពោះអ្នកជំងឺដែលវិវត្តទៅជាជំងឺមហារីកអាចវាយតម្លៃបាន, ការតមអាហារមិនបានទប់ស្កាត់ការព្យាបាលដោយសារធាតុគីមីដែលកាត់បន្ថយបរិមាណដុំសាច់ឬដុំសាច់មហារីក។ ក្នុងការស្រាវជ្រាវមួយ, ស្ត្រីដែលមានជំងឺមហារីកសុដន់ដំណាក់កាលទី II / III ដែលមានជម្ងឺមហារីកសុដន់ដំណាក់កាល II / III ដែលទទួលការព្យាបាលដោយសារធាតុគីមី neo-adjuvant taxier, adriamycin និង cyclophosphamide (TAC) ត្រូវបានគេចៃដន្យអោយមានល្បឿនលឿន (ទឹកតែ) 13hours មុននិងក្រោយការចាប់ផ្តើមការព្យាបាលដោយប្រើគីមីឬ ទៅអាហាររូបត្ថម្ភយោងតាមគោលការណ៍ណែនាំស្តង់ដារ 2 ។

ការតមអាហាររយៈពេលខ្លីត្រូវបានគេអត់ឱនឱ្យបានល្អនិងកាត់បន្ថយការធ្លាក់ចុះមធ្យម erythrocyte និង thrombocyte ក្នុងរយៈពេល 7 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយប្រើគីមី។ គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍នៅក្នុងការសិក្សានេះកម្រិតនៃ? -H2AX (សញ្ញាសម្គាល់ការខូចខាត DNA) ត្រូវបានកើនឡើង ៣០ នាទីបន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយប្រើគីមីនៅក្នុង leukocytes ពីអ្នកជំងឺដែលមិនតមអាហារប៉ុន្តែមិនមែនចំពោះអ្នកជំងឺដែលបានតមទេ។ នៅក្នុងការកើនឡើងនៃការតមចំពោះអ្នកជំងឺដែលកំពុងព្យាបាលដោយប្រើគីមីផ្លាទីនអ្នកជំងឺ ២០ នាក់ (ដែលត្រូវបានព្យាបាលជាបឋមសម្រាប់ជំងឺមហារីក urothelial, អូវែរឬមហារីកសុដន់) ត្រូវបានចៃដន្យដើម្បីតមអាហាររយៈពេល ២៤, ៤៨ ឬ ៧២ ម៉ោង (ចែកជា ៤៨ ម៉ោងមុនពេលការព្យាបាលដោយគីមីនិង ២៤ ម៉ោងបន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយគីមី ) ៥៣ ។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យលទ្ធភាព (ត្រូវបានកំណត់ជាបីរឺច្រើនជាងនេះក្នុងចំណោមមុខវិជ្ជាចំនួន ៦ ក្នុងក្រុមនីមួយៗដែលប្រើប្រាស់ប្រេង? ២០០ គីឡក្នុងមួយថ្ងៃក្នុងមួយថ្ងៃក្នុងរយៈពេលលឿនដោយគ្មានការពុលហួសកំរិត) ។ ការពុលដែលទាក់ទងនឹងការតមអាហារ ត្រូវបានថ្នាក់ទី 2 ឬក្រោមដែលជាទូទៅត្រូវបានគេអស់កម្លាំងឈឺក្បាល និង វិលមុខ។ ដូចទៅនឹងការស្រាវជ្រាវពីមុនដែរ, ការថយចុះ DNA នៃការខូចខាត (ដូចដែលបានរកឃើញដោយការធ្វើតេស្តផ្កាយដុះកន្ទុយ) នៅក្នុង leukocytes ពីអ្នកដែលបានតមអាហារយ៉ាងហោចណាស់ 48hours (ប្រៀបធៀបជាមួយអ្នកដែលបានតមអាហារត្រឹមតែ 24hours) ក៏អាចត្រូវបានគេរកឃើញក្នុងការពិសោធន៍តូចនេះដែរ។ លើសពីនេះទៀតនិន្នាការមិនល្អចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានល្បឿនលឿន 3 និង 4hours ធៀបនឹងអ្នកដែលបានតមអាហារត្រឹមតែ 48hours ត្រូវបានចងក្រងជាឯកសារ។

ថ្មីៗនេះការស្រាវជ្រាវលើគ្លីនិកចៃដន្យត្រូវបានគេធ្វើការវាយតម្លៃពីផលប៉ះពាល់នៃជំងឺថ្លើមទៅលើគុណភាពនៃជីវិតនិងផលប៉ះពាល់នៃការព្យាបាលដោយប្រើសារធាតុគីមីនៅក្នុងអ្នកជំងឺសរុបចំនួន 34 ដែលមានជំងឺមហារីកសុដន់ឬ ovarian 61 ។ FMD មាន ជារៀងរាល់ថ្ងៃ ការទទួលទានកាឡូរីនៃ <៤០០kcal ជាចម្បងដោយទឹកនិងទំពាំងបាយជូរចាប់ផ្តើម ៣៦ ៤៨ ម៉ោងមុនពេលចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលដោយប្រើគីមីនិងយូរអង្វែងរហូតដល់ ២៤ ម៉ោងបន្ទាប់ពីបញ្ចប់ការព្យាបាលដោយគីមី។ នៅក្នុងការសិក្សានេះអេហ្វអឹមឌីបានរារាំងការព្យាបាលដោយគីមីដែលបណ្តាលមកពីការកាត់បន្ថយគុណភាពជីវិតហើយវាក៏ជួយកាត់បន្ថយភាពអស់កម្លាំងផងដែរ។ ជាថ្មីម្តងទៀតមិនមានរបាយការណ៍អំពីផលប៉ះពាល់ធ្ងន់ធ្ងរនៃ FMD ត្រូវបានគេរាយការណ៍ទេ។ ការសាកល្បងព្យាបាលជាច្រើននៃអេហ្វ។ អាយ។ អេសរួមជាមួយការព្យាបាលដោយប្រើគីមីឬជាមួយប្រភេទនៃការព្យាបាលសកម្មផ្សេងទៀតកំពុងបន្តនៅមន្ទីរពេទ្យអាមេរិកនិងអឺរ៉ុបជាពិសេសអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺមហារីកសុដន់ឬក្រពេញប្រូស្តាត។ ទាំងនេះគឺជាការសិក្សាគ្លីនិកតែម្ខាងដើម្បីវាយតម្លៃសុវត្ថិភាពអេហ្វអឹមអេសនិងលទ្ធភាពឬការសិក្សាគ្លីនិកដោយចៃដន្យដែលផ្តោតលើឥទ្ធិពលរបស់អេហ្វ។ អេ។ អាយ។ ទៅលើការពុលនៃការព្យាបាលដោយគីមីឬលើគុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺក្នុងពេលព្យាបាលដោយគីមី។ ទាំងអស់គ្នាការសិក្សាទាំងនេះឥឡូវនេះបានចុះឈ្មោះអ្នកជំងឺជាង ៣០០ នាក់ហើយលទ្ធផលដំបូងរបស់ពួកគេត្រូវបានគេរំពឹងថានឹងមាននៅក្នុងឆ្នាំ ២០១៩ ។

បញ្ហាប្រឈមនៅគ្លីនិក

ការសិក្សាអំពីការតមអាហារឬ FMDs ជាទៀងទាត់នៅក្នុងជំងឺមហារីកគឺជាការមិនខ្វល់ពីការព្រួយបារម្ភជាពិសេសទាក់ទងទៅនឹងលទ្ធភាពដែលរបបអាហារប្រភេទនេះអាចនាំឱ្យមានកង្វះអាហារូបត្ថម្ភ, sarcopenia, និង cachexia ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហាឬខ្សោយ (ឧទាហរណ៍អ្នកជំងឺដែលវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃប្រសាទដែលជាផលវិបាកនៃការព្យាបាលដោយប្រើគីមី) 18,19 ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ, គ្មានករណីនៃការសម្រកទម្ងន់ធ្ងន់ធ្ងរឬថ្នាក់ទី ៣ ត្រូវបានគេរាយការណ៍នៅក្នុងការសិក្សាគ្លីនិកនៃការតមអាហាររួមជាមួយការព្យាបាលដោយប្រើគីមីដែលបានចេញផ្សាយហើយអ្នកជំងឺដែលបានស្រកទម្ងន់អំឡុងពេលតមអាហារជាធម្មតាបានស្រកទំងន់របស់ពួកគេមុនពេល វដ្តបន្តបន្ទាប់ដោយគ្មានគ្រោះថ្នាក់ដែលអាចរកឃើញ។ ទោះយ៉ាងណាយើងសូមផ្តល់អនុសាសន៍ថាការវាយតម្លៃការថប់បារម្ភនិងអាហារូបត្ថម្ភតាមកាលកំណត់ដោយប្រើវិធីសាស្រ្តស្តង់ដារមាស ១៨,១៩,១៦៦,១៥០ គួរតែជាផ្នែកសំខាន់មួយនៃការសិក្សាទាំងនេះហើយរាល់ការចុះខ្សោយនៃអាហារូបត្ថម្ភចំពោះអ្នកជំងឺដែលកំពុងតមអាហារនិង / ឬ FMDs ត្រូវបានកែដំរូវយ៉ាងឆាប់រហ័ស។

សន្និដ្ឋាន

ការតមអាហារតាមកាលកំណត់ឬអេហ្វ។ អាយ។ អេសបង្ហាញលទ្ធផលថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺមហារីកដ៏មានឥទ្ធិពលនៅក្នុងគំរូមហារីកកណ្តុររួមទាំងសមត្ថភាពក្នុងការព្យាបាលដោយគីមីនិង TKIs និងធ្វើឱ្យអភ័យឯកសិទ្ធិ anticancer មានឥទ្ធិពល។ វដ្តអេហ្វ។ ស៊ី។ ឌីអាចធ្វើទៅបានជាងរបបអាហាររ៉ាំរ៉ៃពីព្រោះពួកគេអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកជំងឺទទួលទានអាហារជាប្រចាំក្នុងអំឡុងពេល FMD រក្សារបបអាហារធម្មតារវាងវដ្តនិងមិនបណ្តាលឱ្យបាត់បង់ទំងន់ធ្ងន់ធ្ងរនិងអាចបង្កផលប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនិងប្រព័ន្ធ endocrine ។ គួរកត់សម្គាល់ថាការព្យាបាលតែឯងការតមអាហារតាមកាលកំណត់ឬវដ្ត FMD ប្រហែលជាបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពមានកំណត់ប្រឆាំងនឹងដុំសាច់ដែលបានបង្កើតឡើង។ ជាការពិតនៅក្នុងសត្វកណ្តុរការតមអាហារឬអេហ្វ។ អាយ។ អេសជះឥទ្ធិពលដល់ការវិវត្តនៃជំងឺមហារីកមួយចំនួនស្រដៀងនឹងការព្យាបាលដោយប្រើគីមីប៉ុន្តែតែម្នាក់ឯងពួកគេកម្រនឹងត្រូវនឹងផលដែលទទួលបានក្នុងការរួមផ្សំជាមួយនឹងថ្នាំមហារីកដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានការរស់រានមានជីវិតពីជំងឺមហារីក។ ដូច្នេះយើងស្នើថាវាគឺជាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃវដ្ត FMD តាមកាលកំណត់ជាមួយនឹងការព្យាបាលតាមស្តង់ដារដែលមានសក្តានុពលខ្ពស់បំផុតក្នុងការលើកកម្ពស់ការរស់រានមានជីវិតដែលមិនមានជំងឺមហារីកចំពោះអ្នកជំងឺដូចដែលបានណែនាំដោយម៉ូដែលកណ្តុរ ១១.៥៩ (រូបភាព ៣) ។

ការរួមផ្សំនេះអាចមានឥទ្ធិពលខ្លាំងក្លាដោយសារមូលហេតុជាច្រើន: ដំបូងថ្នាំមហារីកនិងវិធីព្យាបាលដទៃទៀតអាចមានប្រសិទ្ធភាពប៉ុន្តែផ្នែកមួយនៃអ្នកជំងឺមិនមានប្រតិកម្មដោយសារតែកោសិកាមហារីកទទួលយកយុទ្ធសាស្រ្តបំប្លែងមេតាប៉ូលីសជំនួសឱ្យការរស់រានមានជីវិត។ របៀបនៃការរំលាយអាហារជំនួសទាំងនេះពិបាកក្នុងការទ្រទ្រង់ក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃការតមអាហារឬជម្ងឺរលាកថ្លើមដោយសារតែកង្វះឬការប្រែប្រួលនៅក្នុងជាតិស្ករ, អាស៊ីតអាមីនជាក់លាក់, អ័រម៉ូននិងកត្តាលូតលាស់ក៏ដូចជាការមិនស្គាល់កត្តាផ្សេងៗទៀតដែលនាំទៅដល់ការស្លាប់កោសិកា។ ទីពីរការតមអាហារឬជំងឺរលាក FMD អាចទប់ស្កាត់ឬកាត់បន្ថយការទិញធន់។ ទីបីការតមអាហារឬជំងឺរលាក FMD ការពារកោសិកាធម្មតានិងសរីរាង្គពីផលប៉ះពាល់ដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំពន្ធុជាច្រើនប្រភេទ។ នៅលើមូលដ្ឋាននៃភស្តុតាង preclinical និង clinical នៃលទ្ធភាព, សុវត្ថិភាពនិងប្រសិទ្ធភាព (នៅការកាត់បន្ថយ IGF1, ជាតិខ្លាញ់ផ្ទៃក្នុង និង កត្តាហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនិងជំងឺពងបែកក្នុងរង្វង់ពងបែកក៏អាចលេចឡើងជាវិធីសាស្រ្តនៃរបបអាហារដែលអាចធ្វើទៅបានដើម្បីការពារជំងឺមហារីក។ បញ្ហាប្រឈមដ៏សំខាន់នាពេលអនាគតនឹងត្រូវកំណត់អត្តសញ្ញាណទាំងនោះ ដុំសាច់ ដែលជាបេក្ខជនដ៏ល្អបំផុតដើម្បីទទួលបានផលប្រយោជន៍ពីការតមអាហាររឺ FMDs ។ សូម្បីតែនៅក្នុងប្រភេទមហារីកដែលទំនងជាមិនសូវឆ្លើយតបទៅនឹងការតមអាហារឬជម្ងឺរលាក FMD ក៏ដោយក៏វាអាចនៅតែអាចរកឃើញយន្តការនៃភាពធន់ទ្រាំនិងការធ្វើអន្តរាគមន៍ជាមួយថ្នាំដែលអាចត្រឡប់ទៅវិញបាន។ ផ្ទុយទៅវិញការប្រុងប្រយ័ត្នបន្ថែមគួរតែត្រូវបានគេយកទៅប្រើប្រាស់ជាមួយនឹងប្រភេទអាហារដទៃទៀតជាពិសេសប្រសិនបើមានកាល់ឡូរីខ្ពស់ព្រោះវាអាចធ្វើអោយមានការឈឺចាប់និងមិនរារាំង កំណើន នៃជំងឺមហារីកមួយចំនួន។ ឧទាហរណ៍ KD កើនឡើង កំណើន នៃគំរូ melanoma ជាមួយ BRAF mutated នៅក្នុងកណ្ដុរ 50 ហើយវាក៏ត្រូវបានគេរាយការណ៍ថាពន្លឿនការរីករាលដាលនៃជំងឺនៅក្នុងកណ្តុរ AML model123 ។

លើសពីនេះទៅទៀតវាចាំបាច់ក្នុងការអនុវត្ដ FMDs ដោយមានការយល់ដឹងអំពីយន្តការសកម្មភាពចាប់តាំងពីមានប្រសិទ្ធភាព ប្រសិនបើបានអនុវត្តមិនត្រឹមត្រូវ អាចបង្កើតផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមាន។ ឧទាហរណ៍នៅពេលដែលសត្វកណ្តុរត្រូវបានតមហើយព្យាបាលជាមួយសារជាតិបង្កមហារីកដ៏ខ្លាំងក្លាមុនពេលបំបៅនោះវាបណ្តាលអោយមានការរីកលូតលាស់នៃ foci aberrant នៅក្នុងថ្លើមពោះវៀនធំ និង រន្ធគូថនៅពេលប្រៀបធៀបជាមួយកណ្តុរដែលមិនមានល្បឿនលឿន 151,152 ។ ទោះបីជាយន្ដការដែលពាក់ព័ន្ធនឹងផលប៉ះពាល់នេះមិនត្រូវបានគេយល់ដឹងក៏ដោយក៏ចំណុចស្នូលទាំងនេះប្រហែលជាមិនមានលទ្ធផល ដុំសាច់ការសិក្សាទាំងនេះបានបង្ហាញថារយៈពេលអប្បបរមា ២៤ ម៉ោង ៤៨ ម៉ោងរវាងការព្យាបាលដោយប្រើគីមីនិងការវិលត្រឡប់មករករបបអាហារធម្មតាវិញគឺមានសារៈសំខាន់ដើម្បីចៀសវាងការបញ្ចូលគ្នានូវសញ្ញាដែលមានឡើងវិញក្នុងកំឡុងពេលធ្វើការវិនិច្ឆ័យបន្ទាប់ពីបានតមជាមួយនឹងថ្នាំពុលខ្ពស់ដូចជាការព្យាបាលដោយគីមី។ ការសិក្សាគ្លីនិកនៃការតមអាហារឬអេហ្វអឹមឌីចំពោះអ្នកជំងឺដែលកំពុងព្យាបាលដោយប្រើគីមីគាំទ្រលទ្ធភាពនិងសុវត្ថិភាពទូទៅរបស់ខ្លួន ៥២.៥៣.៥៨.៦១ ។ នៅក្នុងការសាកល្បងដោយចៃដន្យដែលមានទំហំតូចមួយដែលបានចុះបញ្ជីអ្នកជំងឺចំនួន ៣៤ នាក់អេស។ ឌី។ អេ។ បានជួយអ្នកជំងឺក្នុងការរក្សាគុណភាពជីវិតរបស់ពួកគេក្នុងពេលព្យាបាលដោយប្រើគីមីនិងកាត់បន្ថយភាពអស់កម្លាំង ៦១ លើសពីនេះទៀតទិន្នន័យបឋមបានបង្ហាញពីសក្តានុពលនៃការតមអាហារឬអេឌីអឹមឌីដើម្បីកាត់បន្ថយ ការព្យាបាលដោយសារធាតុគីមីបង្កឡើង ការខូចខាត DNA នៅក្នុងកោសិកាដែលមានសុខភាពល្អនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 52,53 ។

ការសិក្សាព្យាបាល FMDs ដែលកំពុងបន្តលើអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីក ៦៣,៦៥ ៦៨ នឹងផ្តល់ចម្លើយរឹងមាំបន្ថែមទៀតថាតើការចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើ FMD តាមកាលកំណត់រួមជាមួយភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងរោគបុរាណជួយកែលម្អភាពអត់ធ្មត់និងសកម្មភាពរបស់មនុស្សជំនាន់ក្រោយ។ វាចាំបាច់ក្នុងការពិចារណាថាអេឌីអឹមអេសនឹងមិនមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការកាត់បន្ថយផលប៉ះពាល់នៃការព្យាបាលជំងឺមហារីកចំពោះអ្នកជំងឺទាំងអស់ទេហើយពួកគេក៏មិនធ្វើការដើម្បីបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលទាំងអស់ដែរប៉ុន្តែពួកគេមានសក្តានុពលខ្លាំងក្នុងការធ្វើយ៉ាងហោចណាស់មួយចំណែកហើយអាច សម្រាប់ផ្នែកសំខាន់នៃអ្នកជំងឺនិងថ្នាំ។ អ្នកជំងឺខ្សោយឬកង្វះអាហារូបត្ថម្ភឬអ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យនៃកង្វះអាហារូបត្ថម្ភមិនគួរត្រូវបានចុះឈ្មោះនៅក្នុងការសិក្សាគ្លីនិកនៃការតមអាហារឬវិទ្យុ FMDs ទេហើយស្ថានភាពអាហារូបត្ថម្ភរបស់អ្នកជំងឺនិងការខ្វះខាតគួរតែត្រូវបានត្រួតពិនិត្យយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្ននៅទូទាំងការសាកល្បងព្យាបាល។ សមរម្យមួយ ការទទួលទានប្រូតេអ៊ីនអាស៊ីតខ្លាញ់សំខាន់វីតាមីន និង សារធាតុរ៉ែរួមបញ្ចូលគ្នាដែលអាចធ្វើទៅបានដោយសកម្មភាពរាងកាយពន្លឺនិង / ល្មមសំដៅបង្កើនសាច់ដុំ ម៉ាស គួរតែត្រូវបានអនុវត្តរវាងវដ្តនៃការតមអាហារឬជម្ងឺពងបែកក្នុងរដូវក្ដៅដើម្បីឱ្យអ្នកជំងឺមានសុខភាពល្អម៉្យាងទៀត។ វិធីសាស្ត្ររបបអាហារចម្រុះនេះនឹងបង្កើនអត្ថប្រយោជន៍នៃការតមអាហារឬជម្ងឺរន្ធឆ្អឹងថ្លើមនិងជួយការពារអ្នកជំងឺពីកង្វះអាហារូបត្ថម្ភ។

ឯកសារយោង: